Стадии развития артериальной гипертензии

Транзиторная стадия. Преходящее повышение АД (как правило, под действием провоцирующих факторов), признаки поражения органов-мишеней отсутствуют.

Стабильная стадия. АД постоянно повышено и не нормализуется без приема лекарств. Выявляются лабораторные признаки поражения органов-мишеней без клинических проявлений с их стороны.

Стадия органных изменений. Выявляются объективные поражения органов-мишеней с нарушениями их функций и соответствующей клинической симптоматикой.

Классификация стадий артериальной гипертензии по поражению органов-мишеней (воз, 1999)

Стадия I. Объективные (инструментальные или лабораторные) признаки поражения органов-мишеней отсутствуют.

Стадия II. Выявляются объективные признаки поражения органов-мишеней без клинических проявлений нарушения их функции:

• гипертрофия левого желудочка;

• генерализованный спазм артерий сетчатки;

• микроальбуминурия (или протеинурия) и (или) повышение уровня креатинина в крови до 177 мкмоль/л (норма – до 100 мкмоль/л).

Стадия III. Выявляются объективные признаки поражения органов-мишеней с нарушениями их функций и соответствующей клинической симптоматикой. Одним из последствий длительного повышения АД является поражение внутренних органов, так называемых органов-мишеней, которые наиболее уязвимы при артериальной гипертензии. К ним относят сердце, головной мозг, почки, сосуды.

Раньше и чаще других органов-мишеней при артериальной гипертензии поражается сердце. Высокое АД заставляет сердце работать с большей нагрузкой, что вначале вызывает гипертрофию левого желудочка, а впоследствии, может привести к развитию стенокардии, нарушений ритма сердца, инфаркта миокарда и СН.

Проявления нарушения функции почек отмечаются на поздних стадиях артериальной гипертензии. В условиях повышенного АД почечные артериолы суживаются, затем их стенки уплотняются и склерозируются. Объем почечного кровотока сокращается, что приводит к развитию гипоксии, дистрофии почечной ткани. Впоследствии почечная паренхима постепенно замещается соединительной тканью. Повреждение критического количества нефронов характеризуется появлением признаков ХПН.

Изменения в головном мозге при гипертензии возникают вследствие склероза мозговых артерий и нарушения кровоснабжения клеток ЦНС, что приводит к гипоксии мозга и развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Не менее важная мишень при повышенном АД – сосуды. Последствиями длительной гипертензии может быть развитие атеросклероза, аневризм. При гипертензии из-за длительного сужения артерий сетчатки возникают уплотнения и утолщения их стенок, уменьшение просвета сосудов и затруднение движение крови по ним, развивается ретинопатия. Повышение АД до высоких цифр (например, при кризах) может сопровождаться развитием отека соска зрительного нерва и кровоизлиянием в сетчатую оболочку, что может привести к потере зрения. Возможно и развитие отслойки сетчатки, что тоже приводит к слепоте. Наличие изменений сосудов глазного дна является диагностическим критерием и характеризует неблагоприятное течение артериальной гипертензии.