Почечные артериальные гипертензии

Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) артериальная гипертензия развивается при нарушении внутрипочечного кровотока, приводящего к ишемии почек, которая выступает в роли «пускового механизма», активирующего РААС. Активность ренина, кислого катепсина, повышается в условиях ацидоза, вызванного ишемией почек. В итоге идет усиленное образование из ангиотензиногена ангиотензина-I, который под влиянием АПФ превращается в ангиотензин-II, обладающий мощным прессорным действием (его сосудосуживающая активность в 50 раз выше, чем у адреналина). Будучи столь сильным вазоконстриктором, ангиотензин-II повышает АД не только за счет влияния на гладкую мускулатуру сосудов и секрецию альдостерона, но и опосредованно - через ЦНС и СНС, а также путем высвобождения КА из мозгового слоя надпочечников. Кроме того, ангиотензин-II, как и его активные метаболиты – ангиотензин-III и ангиотензин-IV стимулируют синтез альдостерона, который, в свою очередь, увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах и через стимуляцию выработки АДГ приводит к задержке воды и увеличению ОЦК. Ангиотензин-II не только повышает тонус резистивных артерий, но и участвует в пролиферации гладкомышечных клеток, утолщении (ремоделировании) сосудистой стенки.

При заболеваниях, сопровождающихся поражением почечной паренхимы, склерозом клубочков, развивается ренопаренхиматозная (ренопривная) артериальная гипертензия. Оказалось, что паренхима почек секретирует целый ряд веществ, которые препятствуют повышению АД, в частности ПГ, брадикинина, которые способны оказывать прямое сосудорасширяющее действие, а также ангиотензиназу, расщепляющую ангиотензин-II.

Метаболические (органно-ишемические) артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов обозначаются как «гипоксические» (метаболические, органно-ишемические). Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов. К ним относят артериальные гипертензии, в основе которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Артериальные гипертензии возникают вследствие увеличения эффектов гипертензивных (прессорных) метаболитов или уменьшения эффектов гипотензивных (депрессорных) метаболитов. К метаболитам с прессорным действием относятся: ангиотензин II, биогенные амины (серотонин, тирамин), ПГ группы F, тромбоксан А₂, эндотелин. Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом: кинины (особенно брадикинин и каллидин), ПГ групп Е и I, аденозин, АХ, ГАМК, NO. Наиболее, частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются церебро-ишемическая и почечно-ишемическая.

Гемические артериальные гипертензии. Увеличение вязкости и (или) объема циркулирующей крови могут приводить к развитию артериальной гипертензии. Так, при полицитемии, гиперпротеинемии и других подобных состояниях часто регистрируется стойкое повышение АД.

Смешанные артериальные гипертензии. Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга формируются с участием нейрогенного и эндокринного патогенетических факторов.