Эволюция реактивности и резистентности

Филогенез. Реактивность и резистентность организма – продукт длительного эволюционного развития. Изучение филогенеза реактивности и резистентности связано с именами И.И. Мечникова, который впервые использовал сравнительный метод в патологии, и Н.Н. Сиротинина (1896-1977), установившего общие закономерности эволюции реактивности и резистентности. У одноклеточных реактивность крайне ограничена, но резистентность к гипоксии, гипо- и гипертермии, ионизирующему излучению и другим патогенным факторам высока. У простейших и беспозвоночных реактивность и резистентность осуществляются на клеточном уровне и ограничиваются изменением обмена веществ: угнетение обменных процессов позволяет переносить высыхание, понижение температуры, снижение содержания кислорода в окружающей среде и пр. Иммунологическая реактивность у этих организмов отсутствует. Она начинает формироваться у холоднокровных и четко выявляется у теплокровных, у которых наблюдается и аутоиммунизация. У животных с примитивной нервной системой основными механизмами реактивности и резистентности являются тканевые реакции нейтрализации ядов и мобилизация дополнительных источников энергии (например, гликолиз в анаэробных условиях, фагоцитоз, пролиферативные процессы). По мере формирования в процессе эволюции нервной системы появляется больше возможностей активно реагировать на раздражители благодаря защитной деятельности этой системы. Реактивность человека, в отличие от таковой у животного, опосредуется социальными факторами, через вторую сигнальную систему. Слово, словесный раздражитель, изменяя реактивность организма человека, может оказывать как лечебное, так и болезнетворное действие.

Онтогенез. На самых ранних стадиях онтогенеза реактивность и резистентность осуществляются на молекулярном уровне (например, при патологических состояниях, обусловленных генетическими факторами). На следующем этапе раннего онтогенеза реактивность протекает на клеточном уровне (ненормальное развитие, приводящее к врожденным порокам развития). На ранних стадиях онтогенеза организм менее устойчив, чем на более поздних, к длительным неблагоприятным воздействиям (недоеданию, водному голоданию, охлаждению, перегреванию) и часто более устойчив к кратковременным воздействиям. В раннем детстве млекопитающие легче переносят острое кислородное голодание, поскольку для этого периода онтогенеза характерны низкая интенсивность окислительных процессов, меньшая потребность в кислороде, наличие в клетках изоэнзимов фосфофруктокиназы, нечувствительных к ацидотическому ингибированию, а также продуцирование фетального гемоглобина. Кроме того, отмечается и большая устойчивость к возбудителям ряда инфекций (скарлатина, дифтерия, корь, краснуха, брюшной тиф) в связи с наличием пассивного иммунитета, обусловленного поступлением антител из организма матери через плаценту и с молоком при грудном вскармливании, а также поскольку еще не сформированы соответствующие структуры, воспринимающие действие ряда раздражителей. Спустя 6-12 месяцев постнатальной жизни восприимчивость к инфекциям повышается в связи с исчезновением из крови ребенка материнских антител. В то же время появляется способность к образованию собственных антител и развитию аллергических реакций. Однако в этот период защитные приспособления и барьеры еще недостаточно развиты и дифференцированы. Пониженная чувствительность новорожденных к токсинам и кислородному голоданию часто не может компенсировать недостаток активных средств защиты, поэтому инфекции в этом возрасте протекают тяжело. Все это обусловлено главным образом тем, что ребенок рождается с нервной системой, не закончившей свое морфологическое развитие, функционально незрелой. Кора головного мозга у новорожденного тоньше, нервные клетки не полностью дифференцированы. Не закончены формирование корковых центров и миелинизация нервных волокон головного мозга; недоразвиты пирамидные пути, полосатое тело. С морфологической незрелостью связаны и ограниченные функциональные возможности: возбудимость коры головного мозга низкая; все жизненные процессы совершаются при превалировании подкорковых центров; кора головного мозга менее чувствительна к изменениям химического состава крови. Болевые центры зрительного бугра недоразвиты; болевая чувствительность слабая; высокий болевой порог сохраняется до начала второго года; отсутствуют показатели степени болевого ощущения (расширение зрачков, спазм периферических сосудов); болевые ощущения не имеют местного знака (не локализуются), т.к. отсутствует функциональное объединение гипоталамической области, ретикулярной формации мозгового ствола, зрительного бугра и коры головного мозга (это происходит на 4-й неделе жизни). Характерна широкая иррадиация нервного процесса – возбудительного и тормозного, а потому – склонность к генерализованным реакциям, что проявляется как в норме, так и в условиях патологии. Например, покалывание кожи вызывает разлитую тоническую реакцию многих мышечных групп; хватательный рефлекс осуществляется часто при участии обеих рук и даже ног; при различных заболеваниях (кишечных инфекциях, пневмо-менингококковой инфекции, дифтерии, гриппе и др.) – склонность к судорогам (обобщенный ответ); инфекции протекают с явлениями общей интоксикации, часто при отсутствии характерных местных проявлений; низкая лабильность нервной системы, а потому и ограниченные возможности приспособления к среде. Чем моложе организм, тем менее зрелы его приспособительные возможности.

В процессе онтогенеза реактивность ребенка постепенно усложняется, становится более совершенной и многообразной благодаря развитию нервной и иммунной систем, становлению коррелятивных отношений между железами внутренней секреции, совершенствованию защитных приспособлений против инфекций и других вредных агентов.

В связи с особенностями реактивности патологию детского возраста характеризует особая закономерность: чем моложе ребенок, тем менее выражены специфические признаки болезни, а на первый план выступают неспецифические проявления; общие клинические симптомы преобладают над местными. Развитие нервной системы и реактивности организма приводит как к усложнению картины заболевания, так и к развитию механизмов защиты – компенсаторно-приспособительных реакций, барьерных систем, фагоцитоза, способности к выработке антител.

В онтогенезе различают три периода изменений возрастной реактивности и резистентности:

• период пониженной реактивности и резистентности в раннем детском возрасте;

• период высокой реактивности и резистентности в зрелом возрасте (патологические процессы приобретают наиболее выраженный характер);

• период снижения реактивности и резистентности в старости (обусловлен понижением реактивности нервной системы, ослаблением иммунных реакций, снижением барьерных функций; проявляется вялым течением заболеваний, повышенной восприимчивостью к инфекциям, воспалительным процессам и др.).