- •Патофизиология Учебник
- •Минск 2015
- •Предисловие
- •Список сокращений
- •Авторский коллектив
- •Введение
- •Предмет, задачи, методы и разделы патофизиологии
- •Краткая историческая справка развития патофизиологии
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 1. Общее учение о болезни
- •1.1. Здоровье и болезнь
- •Принципы классификации болезней
- •Периоды развития болезни
- •1.2. Патологические и защитно-приспособительные реакции организма
- •Адаптация и компенсация
- •Структурные основы и механизмы компенсации
- •Глава 2. Общая этиология
- •Глава 3. Общий патогенез
- •Глава 4. Роль реактивности организма в развитии патологии
- •Виды реактивности и их характеристика
- •Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
- •Эволюция реактивности и резистентности
- •Факторы, снижающие неспецифическую резистентность организма. Пути и методы её повышения и укрепления
- •Глава 5. Конституция человека и ее роль в развитии патологии
- •О трактовке понятия «конституция»
- •Конституция человека и патология
- •Диатезы
- •Глава 6. Роль наследственности в патологии
- •6.1 Понятие о врожденной и наследственной патологии
- •6.2 Классификация наследственных форм патологии
- •6.3 Этиология и патогенез наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Антимутагенез
- •Механизмы действия антимутагенов
- •6.4. Генные болезни. Этиология, классификация, патогенез, клинические проявления
- •Патогенез генных болезней
- •6.5 Хромосомные болезни. Этиология, классификация, патогенез, клинические проявления
- •Клинико-цитогенетическая характеристика синдромов, связанных с числовыми аномалиями аутосом
- •Клинико-цитогенетическая характеристика синдромов, связанных со структурными перестройками хромосом
- •6.6 Методы профилактики наследственной патологии и принципы ее терапии
- •Глава 7. Особенности патологии внутриутробного развития организма
- •7.1. Общая этиология и патогенез. Основные проявления патологии внутриутробного развития
- •Факторы, оказывающие патогенное воздействие на материнский организм и плод
- •Общий патогенез и основные проявления патологии внутриутробного развития
- •7.2 Профилактика внутриутробных повреждений
- •Глава 8. Роль возраста в развитии патологии
- •8.1. Старение. Причины и механизмы старения
- •Общие закономерности процесса старения
- •Виды старения, факторы, влияющие на его темп
- •Причины и механизмы старения. Изменения в организме при старении
- •Изменения в организме при старении
- •Изменения на системном уровне
- •Старение и болезни
- •8.2 Особенности течения и проявления болезни в пожилом и старческом возрасте
- •8.3 Прогерия. Пути увеличения продолжительности жизни
- •Пути увеличения продолжительности жизни
- •Глава 9. Патофизиология иммунной системы
- •9.1. Общая характеристика иммунологической реактивности и закономерности ее нарушений
- •Общие закономерности нарушений иммунологической реактивности
- •9.2 Иммунодефициты и принципы их терапии
- •Общие принципы терапии иммунодефицитов
- •9.3. Аллергия. Типы аллергических реакций и принципы их терапии
- •Значение наследственной предрасположенности
- •Принципы терапии аллергии
- •Патологическая толерантность
- •Реакция «трансплантат против хозяина»
- •9.4 Аутоиммунные заболевания и принципы их терапии
- •Теория расстройства иммунологической регуляции
- •Теория нарушения идиотип-антиидиотипических взаимодействий
- •Принципы терапии аутоиммунных заболеваний
- •Глава 10. Патофизиология клетки
- •10.1 Причины нарушения функционирования и повреждения клетки
- •10.2 Общие механизмы и основные проявления повреждения клетки
- •Основные проявления повреждения клетки
- •Специфические и неспецифические изменения при повреждении клеток
- •10.3 Механизмы компенсации при повреждении
- •10.4 Типы клеточной гибели в организме
- •Механизм и стадии апоптоза
- •Возможности терапевтического регулирования аппоптоза
- •10.5 Общие реакции организма на повреждение
- •10.5.1 Ответ острой фазы
- •10.5.2 Шок: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.5.3 Коллапс: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.5.4 Кома: виды, патогенез, клинические проявления
- •10.6 Принципы повышения устойчивости клеток к действию повреждающих факторов и патогенетической терапии
- •Глава 11. Патогенное влияние факторов окружающей среды на организм человека
- •11.1 Повреждающее действие электрического тока
- •11.1.1 Особенности электрического тока как повреждающего фактора. Факторы определяющие тяжесть электротравмы
- •Факторы, определяющие тяжесть электротравмы
- •11.1.2. Патогенез, проявления и последствия действия электрического тока
- •Поражения от разрядов атмосферного электричества (молнии)
- •11.1.3 Принципы профилактики, оказание первой медицинской помощи и терапии при электротравме
- •11.2. Повреждающее действие ионизирующих излучений
- •11.2.1. Общая характеристика. Патогенез лучевых повреждений
- •Патогенез лучевых повреждений
- •11.2.2 Лучевая болезнь человека: острая и хроническая лучевая болезнь
- •Защитно-приспособительные реакции и процессы восстановления в облученном организме
- •11.2.3. Отдалённые последствия лучевого воздействия
- •11.2.4 Принципы профилактики и терапии лучевых повреждений
- •11.3 Патогенное влияние температурного фактора на организм
- •11.3.1 Общее перегревание организма (гипертермия)
- •11.3.2 Общее переохлаждение организма (гипотермия)
- •Принципы терапии и профилактики гипотермических состояний
- •Глава 12. Смерть и принципы оживления организма
- •12.1. Общая характеристика смерти
- •12.2. Оживление организма
- •12.3. Постреанимационная болезнь
- •Глава 13. Лечебные принципы в медицине. Их научные основы
- •13.1. Краткая характеристика становления и формирования научной клинической медицины
- •13.2. Современные принципы терапии в медицине
- •13.3. Общая стратегия современной терапии
- •Часть II. Типовые патологические процессы
- •Глава 14. Патофизиология регионального кровообращения и микроциркуляции
- •14.1 Артериальная гиперемия: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •14.2 Венозная гиперемия: причины, механизмы развития, проявления
- •14.3. Ишемия: причины, механизмы развития, проявления
- •14.4 Стаз: виды, причины, механизмы развития, проявления
- •14.5 Тромбоз и эмболия как факторы нарушения регионального кровообращения
- •14.5.1 Тромбоз: причины, механизмы, виды тромбов
- •14.5.2 Эмболия: виды, причины, механизмы развития
- •14.6 Расстройства микроциркуляции: формы нарушений, причины, механизмы развития
- •14.7 Принципы терапии расстройств регионального кровообращения и микроциркуляции
- •Глава 15. Воспаление
- •15.1. Определение понятия и общая характеристика
- •15.2. Общая этиология и основные клинические проявления
- •Основные клинические признаки
- •15.3. Общий патогенез
- •Сосудистые реакции. Экссудация плазмы, эмиграция форменных элементов крови и фагоцитоз
- •Просвет капилляра
- •Псевлоподия лейкоцита
- •Пролиферация и исходы воспаления
- •Роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления
- •15.4. Течение воспаления. Острое и хроническое воспаление
- •15.5. Виды воспаления
- •15.6. Теории воспаления
- •15.7. Значение воспаления для организма
- •15.8. Принципы терапии воспаления
- •Глава 16. Лихорадка
- •16.1. Определение понятия и общая характеристика
- •16.2. Общая этиология
- •16.3. Общий патогенез
- •Стадии лихорадки. Изменение теплообмена
- •Изменения обмена веществ и функций внутренних органов при лихорадке
- •16.4. Разновидности лихорадки. Типы температурных кривых
- •Гипертермии, имеющие черты сходства с лихорадкой
- •16.5. Биологическое значение лихорадки. Пиротерапия
- •16.6. Принципы жаропонижающей терапии
- •Глава 17. Инфекционный процесс
- •17.1. Определение понятия. Основные виды инфекционного процесса
- •Основные виды инфекционного процесса
- •Факторы защиты микроорганизмов
- •17.3. Общий патогенез
- •Механизмы защиты макроорганизма
- •Периоды течения инфекционного процесса
- •17.4. Принципы терапии инфекционного процесса и инфекционной болезни
- •Глава 18. Типовые нарушения обмена веществ
- •18.1. Нарушения белкового, углеводного и липидного обмена
- •18.1.1. Нарушения обмена белков
- •18.1.2. Нарушение обмена нуклеиновых кислот
- •18.1.3. Нарушения обмена углеводов
- •Клинические проявления гипергликемии
- •Гексоземии
- •18.1.4. Нарушение обмена липидов
- •Нарушение межуточного обмена липидов
- •18.1.5 Сахарный диабет
- •Сахарный диабет 1 типа
- •Сахарный диабет 2 типа
- •18.1.6. Принципы коррекции и терапии нарушений белкового, углеводного и липидного обмена
- •18.1.7. Алиментарная недостаточность. Голодание
- •Лечение голоданием
- •18.2. Нарушения водно-электролитного обмена
- •18.2.1. Общая характеристика водно-электролитного обмена
- •18.2.2. Типовые формы нарушения водного и электролитного обмена, их коррекция
- •18.2.3. Отеки: классификация, этиология и патогенез, принципы терапии
- •Последствия отека для организма
- •Принципы терапии отеков
- •18.3. Нарушения кислотно-основного состояния организма
- •18.3.1. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •Физиологические механизмы поддержания кос
- •Показатели кос организма и их значение
- •Классификация нарушений кос организма
- •Критерии оценки нарушений кислотно-основного состояния организма
- •18.3.2 . Ацидозы и алкалозы: причины, механизмы развития и компенсации, принципы их коррекции
- •Сдвиги и компенсаторные реакции при нарушениях кос
- •Глава 19. Гипоксия
- •19.1. Определение понятия и общая характеристика
- •19.2. Общая этиология
- •19.3. Общий патогенез
- •Механизмы гипоксического некробиоза
- •19.4. Компенсаторно-приспособительные реакции организма при гипоксии
- •19.5. Принципы профилактики и терапии гипоксических состояний
- •Глава 20. Опухоли
- •20.1. Определение понятия, виды опухолей и их характеристика
- •Классификация опухолей
- •Биологические особенности злокачественных опухолей
- •Методы экспериментальной онкологии
- •20.2. Этиология опухолей
- •20.3. Молекулярно-генетические механизмы канцерогенеза
- •20.4. Взаимодействие опухоли и организма. Маркеры злокачественного роста. Антибластомная резистентность
- •Маркеры опухоли, антибластомная резистентность
- •20.5. Предраковые состояния
- •20.6. Принципы профилактики и терапии опухолей
- •Часть ш. Патофизиология органов и систем
- •Глава 21 Патофизиология системы крови
- •21.1 Введение
- •21.2 Патофизиология системы эритрона
- •21.2.1 Критерии оценки нарушений в системе эритрона
- •21.2.2. Типовые формы патологии и реактивных изменений системы эритрона
- •21.2.2.1 Эритроцитозы. Виды. Общая характеристика. Принципы терапии
- •21.2.2.2 Анемии. Виды. Общая характеристика. Принципы терапии
- •21.3 Патофизиология системы лейкона
- •21.3.1 Качественные и количественные изменения лейкоцитов
- •21.3.2 Типовые формы нарушений в системе лейкона
- •21.3.2.1 Лейкоцитозы и их характеристика
- •21.3.2.2 Лейкопении и их характеристика. Агранулоцитоз. Панмиелофтиз
- •21.3.2.3 Лейкемоидные реакции и их характеристика
- •21.3.2.4 Типовые изменения лейкоцитарной формулы
- •21.3.3 Принципы терапии патологии белой крови
- •21.4. Гемобластозы. Лейкозы
- •21.4.1. Общая характеристика, принципы классификации
- •Принципы классификации лейкозов
- •Отдельные виды хронических лимфолейкозов
- •21.4.2. Острые лейкозы. Особенности течения и патогенеза клинических проявлений острых лейкозов
- •21.4.2.1. Острые миелоидные лейкозы
- •21.4.2.2. Острые лимфоидные лейкозы
- •21.4.3. Хронические лейкозы
- •21.4.3.1. Хронический миелоидный лейкоз
- •21.4.3.2. Хронический лимфоидный лейкоз
- •21.4.4. Принципы терапии лейкозов
- •21.5. Патофизиология тромбоцитов
- •21.5.1. Тромбоцитозы. Общая характеристика, принципы терапии
- •21.5.2. Тромбоцитопении. Общая характеристика, принципы терапии
- •21.5.3. Тромбоцитопатии. Общая характеристика, принципы терапии
- •Принципы терапии тромбоцитопатии
- •21.6. Нарушения гемостаза
- •21.6.1 Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, его нарушения
- •21.6.1.1 Тромботический – тромбофилический синдром
- •21.6.2 Коагуляционный гемостаз, его нарушения
- •21.6.2.1 Геморрагический синдром
- •Нарушения гемостаза сосудистого (вазопатии) и смешанного генеза
- •Приобретенные коагулопатии
- •21.6.4. Принципы терапии нарушения гемостаза
- •21.7. Нарушения общего объема крови и соотношения форменных элементов и плазмы крови
- •21.7.1. Общая характеристика нарушений объема крови
- •21.7.2 Кровопотеря: причины, механизмы развития, проявления и принципы терапии
- •Принципы терапии кровопотери
- •Глава 22. Патофизиология сердечно-сосудистой системы
- •22.1. Недостаточность кровообращения
- •22.2. Сердечная недостаточность
- •Симптомы застоя крови в малом и большом кругах кровообращения
- •22.2.1 Острая левожелудочковая недостаточность
- •22.2.2 Острая правожелудочковая недостаточность
- •22.2.3 Ишемическая болезнь сердца
- •22.2.3.1 Коронарная недостаточность
- •22.2.3.2 Инфаркт миокарда
- •22.2.3.3. Принципы терапии коронарной недостаточности
- •22.2.4 Хроническая сердечная недостаточность
- •22.2.5. Механизмы компенсации сниженной сократительной функции сердца
- •22.2.6. Принципы терапии сердечной недостаточности
- •22.3. Нарушения ритма сердца (аритмии)
- •22.3.1. Общая характеристика, этиология и патогенез аритмий
- •22.3.2 Аритмии, возникающие в результате нарушения автоматизма
- •22.3.3. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости
- •22.3.4. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости миокарда
- •22.3.5. Принципы терапии нарушений ритма сердца
- •22.4. Нарушения регуляции сосудистого тонуса и системного артериального давления Расстройства сосудистого тонуса
- •Нарушения регуляции уровня системного артериального давления
- •22.4.1. Артериальные гипертензии: виды, их характеристика и принципы терапии
- •Нейрогенные артериальные гипертензии
- •Эндокринные артериальные гипертензии
- •Почечные артериальные гипертензии
- •Метаболические (органно-ишемические) артериальные гипертензии.
- •Эссенциальная артериальная гипертензия
- •Стадии развития артериальной гипертензии
- •Классификация стадий артериальной гипертензии по поражению органов-мишеней (воз, 1999)
- •Основные порочные круги при артериальной гипертензии
- •Факторы, стабилизирующие высокий уровень артериального давления при артериальной гипертензии
- •Симптоматические артериальные гипертензии
- •Принципы терапии артериальной гипертензии
- •22.4.2 Артериальные гипотензии: виды, их характеристика и принципы терапии
- •Острая артериальная гипотензия
- •Хроническая артериальная гипотензия
- •Принципы коррекции артериальных гипотензий
- •22.5. Нарушения мозгового кровообращения
- •22.5.1 Общая характеристика мозгового кровообращения и механизмов его регуляции
- •Патологические реакции артерий мозга
- •22.5.2. Расстройства мозгового кровообращения
- •22.5.3. Принципы терапии расстройств мозгового кровообращения
- •Глава 23. Патофизиология системы внешнего дыхания
- •23.1. Общая характеристика расстройств внешнего дыхания
- •23.2 Нарушения вентиляции легких
- •23.2.1 Обструктивные нарушения дыхания
- •23.2.2 Рестриктивные нарушения дыхания
- •Проявления гиповентиляции
- •23.3 Нарушения кровообращения в легких
- •Легочная гипо- и гипертензия
- •23.4 Нарушения вентиляционно-перфузионных отношений
- •23.5. Нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярные мембраны
- •23.6. Нарушения ритма дыхательных движений
- •23.7. Недостаточность внешнего дыхания
- •23.8. Респираторный дистресс-синдром
- •23.9. Нарушения недыхательных функций легких
- •23.10. Принципы профилактики и терапии патологии внешнего дыхания
- •Глава 24. Патофизиология системы пищеварения
- •24.1. Общая этиология расстройств пищеварения
- •24.2. Нарушения пищеварения в полости рта
- •Дисфагия
- •24.3. Нарушения пищеварения в желудке
- •24.3.1. Расстройства моторной функции желудка
- •24.3.2. Расстройства секреторной функции желудка
- •24.3.3. Расстройства всасывания в желудке
- •24.3.4. Нарушения барьерной и защитной функции желудка
- •24.4. Язва желудка и 12-перстной кишки
- •Факторы защиты слизистой оболочки желудка
- •Факторы, повреждающие слизистую оболочку желудка
- •Факторы риска ульцерогенеза:
- •Нейроэндокринная регуляция
- •24.5. Расстройства пищеварения в кишечнике
- •24.5.1. Энтеропатии (энтериты): виды, механизмы развития, проявления
- •24.5.2. Колиты: виды, механизмы развития, проявления
- •24.6. Принципы профилактики и терапии основных расстройств системы пищеварения
- •Глава 25. Патофизиология печени
- •25.1 Общая характеристика патологии печени
- •25.2. Печеночная недостаточность
- •25.3 Основные синдромы при патологии печени
- •25.3.1 Синдром желтухи
- •25.3.2 Синдром холестаза
- •25.3.3 Синдром нарушенного питания
- •25.3.4 Геморрагический синдром
- •25.3.5 Портальная гипертензия
- •25.3.6. Гепато-эндокринный, гепато-ренальный синдромы, синдром гепато-церебральной недостаточности
- •25.3.7 Печеночная кома
- •Клинико-биохимические печеночные синдромы
- •25.4 Принципы профилактики и терапии патологии печени
- •Глава 26. Патофизиология почек
- •26.1. Общая характеристика патологических процессов в почках
- •Виды почечной патологии по их происхождению
- •Основные клинические проявления патологии почек
- •26.2. Основные механизмы нарушений экскреторной функции почек
- •26.2.1. Нарушения клубочковой фильтрации
- •26.2.2. Нарушения канальцевой реабсорбции, экскреции и секреции
- •26.3. Почечные синдромы
- •Изменение количества мочи (диуреза)
- •Изменения относительной (удельной) плотности мочи
- •Изменения качественного состава мочи
- •Изменения ритма мочеиспускания
- •26.4. Внепочечные синдромы Отеки
- •Артериальная гипертензия
- •Нарушения гемокоагуляции
- •26.5. Типовые формы патологии почек. Гломерулопатии
- •26.5.1. Нефриты
- •26.5.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит
- •26.5.1.2. Хронический диффузный гломерулонефрит
- •26.5.2. Пиелонефрит
- •26.5.3. Нефротический синдром (нефроз)
- •26.5.4. Почечная недостаточность
- •26.5.4.1. Острая почечная недостаточность
- •26.5.4.2. Хроническая почечная недостаточность
- •26.5.5. Почечно-каменная болезнь (нефролитиаз)
- •26.6. Принципы терапии патологии почек
- •Глава 27. Патофизиология эндокринной системы
- •27.1. Общая характеристика эндокринной системы и механизмов ее регуляции
- •Эндокринные железы и их гормоны
- •27.2. Эндокринопатии: виды, принципы классификации
- •27.3 Общая этиология и патогенез эндокринных расстройств
- •Парциальная гипофункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •27.4.1.2. Гиперфункция гипоталамо-гипофизарной системы
- •27.4.2. Нарушения гипоталамо-нейрогипофизарной системы
- •27.4.3. Нарушения функции надпочечников
- •27.4.3.1. Надпочечниковая недостаточность
- •Хроническая недостаточность коры надпочечников
- •27.4.3.2. Гиперфункция коры надпочечников Гиперфункция клубочковой зоны коры надпочечников
- •Первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна)
- •Гиперфункция пучковой зоны коры надпочечников
- •Гиперфункция сетчатой зоны коры надпочечников
- •27.4.3.3 Гиперфункция мозгового вещества надпочечников
- •27.4.4 Нарушения функций щитовидной железы
- •27.4.4.1 Гипотиреоидные состояния организма
- •27.4.4.2 Гипертиреоидные состояния организма
- •Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-фон-Базедова)
- •27.4.5 Нарушения функций паращитовидных желез
- •27.4.5.1 Гипопаратиреоидные состояния
- •27.4.5.2 Гиперпаратиреоидные состояния
- •27.4.6 Нарушения функции половых желез
- •27.4.6.1 Нарушения полового развития и половой функции у лиц мужского пола
- •27.4.6.2 Нарушения полового развития и половой функции у лиц женского пола
- •27.5. Принципы терапии эндокринных расстройств
- •Глава 28. Патофизиология нервной системы
- •28.1. Общая этиология нарушений деятельности нервной системы
- •28.2 Общий патогенез нарушений деятельности нервной системы
- •28.2.1 Патология нейрона
- •28.2.2 Типовые патологические процессы в нервной системе
- •28.2.3 Расстройства интегративной деятельности нервной системы
- •28.3 Нейрогенные расстройства чувствительности
- •28.4 Боль: виды, причины, механизмы формирования. Основы обезболивания
- •28.5. Нейрогенные расстройства локомоторных функций
- •Типовые формы нейрогенных расстройств локомоторной функции
- •28.6. Нейрогенные расстройства трофики
- •28.7. Нарушения функции вегетативной нервной системы
- •28.8. Нарушения высшей нервной деятельности
- •28.9 Следовые реакции и их роль в патологии нервной системы
- •Исходы патологических процессов в нервной системе
- •28.10 Принципы терапии нервных расстройств
Взаимоотношение между реактивностью и резистентностью
Реактивность организма и его резистентность связаны между собой сложными отношениями. Реактивность – понятие более широкое, включает понятие резистентность, обозначает в общей форме механизмы резистентности, отношение к любому раздражителю. Резистентность выражает процессы реактивности, как процессы защитно-приспособительного характера, отношение лишь к чрезвычайному раздражителю. Реактивность и резистентность не всегда меняются однонаправлено. Высокая реактивность не всегда предполагает высокую (или низкую) резистентность ко всем факторам среды. Например, при анафилаксии реактивность повышается, но сопротивляемость организма ослабляется, а при зимней спячке реактивность понижается, но устойчивость к ряду раздражителей, например, к инфекции повышается. Поэтому тактика врача в отношении уровня реактивности организма при лечении заболеваний должна быть строго индивидуальна. При вялотекущих, хронических заболеваниях, заболеваниях внутренних органов, травматических поражениях повышение реактивности организма окажет положительный эффект; а при аллергической патологии возникает необходимость снижения реактивности по отношению к конкретному аллергену.
Механизмы реактивности и резистентности. Факторы, определяющие реактивность и резистентность организма, формируются на основе его наследственности, конституции, особенностей обмена веществ, состояния нервной, эндокринной, иммунной систем, системы соединительной ткани; зависят от возраста, пола, факторов внешней среды. Составляющими факторами реактивности являются реактоны (А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 1994) – элементарные, генетически обусловленные признаки, проявляющиеся в фенотипе особи. Реактивность оперирует реактонами и может рассматриваться как набор реактонов, включает и функционально устойчивые их комбинации, формирующиеся интегративным аппаратом.
Реактивность формируется на всех уровнях биологической организации. Например, на молекулярном уровне она проявляется реакцией молекулы HbS на гипоксию при серповидноклеточной анемии; на клеточном уровне – при фагоцитозе; на органном – изменением ритма сокращений изолированного сердца на действие температурных раздражителей; на системном и организменном уровнях – изменением состояния сердечно-сосудистой системы при пороках сердца и др. Молекулярные, субклеточные и клеточные механизмы реактивности так же индивидуальны, как и ее высшие интегральные проявления. Так, например, тканевой и кровяной тромбопластины различны по составу и механизмам образования; фетальный гемоглобин и гемоглобин А по-разному связывают кислород. Основным компонентом органного и тканевого субстрата реактивности является структурно-функциональный элемент органа (ткани). На системном и организменном уровнях создается качественно новая интеграция механизмов реактивности, обусловленная «задачами» той или иной системы. На этих уровнях среди механизмов реактивности и резистентности ведущую роль играет нервная система, поскольку реактивность предполагает ответ организма как единого целого на разные воздействия. У высших животных нервная система формирует реактивность на всех участках – в инициальных звеньях (на уровне рецепторов), в нервных проводниках, в спинном и продолговатом мозге, в подкорковой области, ретикулярной формации, коре головного мозга, а у человека также на уровне второй сигнальной системы и в значительной степени определяется социальными факторами. В связи с этим изменение функционального состояния нервной системы приводит к изменению реактивности, что отражается на реакциях организма по отношению к различным воздействиям, на его устойчивости к вредным агентам. Например, вследствие декортикации повышается устойчивость к кислородному голоданию; при повреждении серого бугра – снижается устойчивость к инфекциям; угнетается выработка антител, защитные свойства соединительной ткани; в результате выключения синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон снижается адаптация к гипоксии и т.д.
Возбуждение парасимпатического отдела ВНС сопровождается увеличением титра антител, усилением антитоксической и барьерной функции печени, лимфатических узлов; возбуждение симпатического отдела – выделением в кровь А и НА, стимулирующих фагоцитоз, ускоряющих обмен веществ. Угнетение ВНД приводит к снижению защитной роли соединительной ткани, к торможению процесса заживления ран; возбуждение стимулирует эти функции.
Важное значение в формировании реактивности и резистентности организма имеет эндокринная система, в особенности гормоны передней доли гипофиза, коркового и мозгового вещества надпочечников (Г. Селье, В. Кеннон). Так, адреналэктомия приводит к резкому снижению устойчивости к механической травме, действию электрического тока, бактериальных токсинов и других патогенных факторов; введение глюкокортикоидов в оптимальных дозах увеличивает сопротивляемость к действию чрезвычайных раздражителей, ослабляет воспалительный процесс; минералокортикоиды обладают провоспалительным действием. При гипертиреозе воспаление протекает бурно, при гипотиреозе – вяло.
Значительная роль принадлежит иммунной системе, обеспечивающей реакции специфического и неспецифического иммунитета и системе соединительной ткани (А.А. Богомолец), – фагоцитоз макрофагов, выработка антител плазматическими клетками, выделение БАВ при дегрануляции тучных клеток и другое.
Основой, в значительной степени формирующей реактивность, является наследственность, поскольку именно полученный от родителей набор генов определяет уровень совершенства организма, возможную степень развития его нервной, эндокринной, иммунной систем. Неспецифическую резистентность обеспечивают биологические барьеры: внешние (кожа, слизистые оболочки, органы дыхания, пищеварительный аппарат, печень и др.) и внутренние – гистогематические (ГЭБ, гематоофтальмический, гематолабиринтный, гематотестикулярный). Эти барьеры, а также содержащиеся в жидкостях БАВ (комплемент, лизоцим, опсонины, пропердин) выполняют защитную и регулирующую функции, поддерживают оптимальный состав питательной среды для органа, способствуют сохранению гомеостаза.
Влияние условий окружающей среды на реактивность. Индивидуальная реактивность находится под влиянием условий окружающей среды. Влияние условий среды на реактивность циклично, организм отвечает на естественные циклические экологические явления колебаниями параметров реактивности – биологическими ритмами, которые сложились эволюционно. Известны, в частности, циркадные (околосуточные ритмы) с периодом 20-28 часов. В их основе, как и сезонных ритмов, лежит чувствительность к фотопериодическим явлениям природы, которая через естественный ритм секреции эпифизом мелатонина контролирует основные биоритмы интегративного аппарата реактивности (А.Л. Чижевский, 1935). Показано, что нарушение светового режима, избыточное круглосуточное освещение, микроволны, радиоволны, электромагнитные поля и ИИ подавляют продукцию мелатонина, увеличивая риск канцерогенеза в молочной и предстательной железах. Таким образом, интактность естественных биоритмов определяет сохранность нормальной реактивности. Кроме того, уровень функциональной активности ЦНС, эндокринной, иммунной систем не одинаков в различные периоды жизни, в различные времена года, в различное время суток, что также определяет реактивность. Действие прямых солнечных лучей, резкая перемена погоды, резкие атмосферные колебания нарушают работу регулирующих механизмов. Имеются сведения о том, что в периоды погодных катаклизмов увеличивается число нарушений психики, количество преступлений и самоубийств; дети в школе получают больше плохих отметок, увеличивается число вызовов врачей по неотложным причинам («черные полосы») и число осложнений после хирургических вмешательств.
Факторы внешней среды, «жизненный опыт», приобретенный организмом в процессе онтогенеза, оказывают существенное влияние, накладывая отпечаток на возможный характер ответной реакции (например, после перенесенной болезни может остаться иммунитет, и такой организм по иному ответит на повторное проникновение данного возбудителя).
Влияние пола на реактивность. Анатомо-физиологические особенности мужского и женского организмов определяют и их особенности реактивности и резистентности. В клинической практике накоплены факты о различии возникновения и течения заболеваний у мужчин и женщин. Так, у мальчиков детская смертность выше, судороги, грыжи, заболевания мочеполовой системы встречаются на 50% чаще, чем у девочек. У мужчин чаще встречаются спондилоартрит, бронхит, атеросклероз, облитерирующий эндартериит. У мужчин реакции отличаются большим разнообразием, более широким диапазоном изменчивости, большим полиморфизмом, наличием стертых, бессимптомных и в тоже время тяжелых случаев. Общая смертность мужчин во всех возрастах выше женской, поэтому и ниже продолжительность жизни.
Реактивность женского организма меняется в связи с менструальным циклом, беременностью, климактерическими сдвигами. У женщин чаще возникают аутоиммунная патология, хронический суставной ревматизм, холецистит, панкреатит, пиелонефриты, циститы, кисты почек; реже развивается гиперхолестеринемия, позднее возникает атеросклероз. Клинические проявления болезни у женщин характеризуются меньшим разбросом симптомов и большим процентом типичных форм. Неспецифическая резистентность у женщин выше и совершенней мужской. Женщины более устойчивы к гипоксии, кровопотере, голоданию, психотравмам, множеству естественных экзогенных факторов.
Причиной различий в реактивности и заболеваемости у лиц разного пола является, в частности, противоположное действие андрогенов и эстрогенов на организм. Андрогены усиливают, а эстрогены ограничивают функцию супрессии лимфоцитов, в связи с чем аутоиммунная патология поражает женщин чаще. Под влиянием женских половых гормонов изменяется продукция ЛПВП, что отражается на риске развития атеросклероза. Определенное значение имеют циклические изменения в женском организме, особенности обмена веществ у мужчин и женщин. Например, тело женщин содержит меньший процент воды, чем у мужчин; активность алкогольдегидрогеназы у мужчин выше, у женщин понижена резистентность к спиртному. Имеет определенное значение также социально-экологическая и профессиональная роль полов в популяции.
