Министерство здравоохранения Республики Беларусь

Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет

Кафедра стоматологии детского возраста и челюстно-лицевой хирургии

РЕФЕРАТ

По дисциплине “Стоматология”

Тема “КЕРАТОАКАНТОМА. ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ”

подготовил:

студент 3 курса 7 группы

лечебного факультета

Прохоренко Р.В.

проверила:

доцент Жаркова О.А.

Витебск, 2017 г.

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Введение

2. Этиология

3. Патогенез

4. Клиника

5. Диагностика

6. Лечение и профилактика осложнений

7. Литература

ВВЕДЕНИЕ

Кератоакантома (син.: сальный моллюск, роговой моллюск, псевдоканцероматозный моллюск, веррукома эпителиоподобная Гужеро) — доброкачественная эпителиальная опухоль кожи с циклическим течением, сопровождающимся стремительным ростом и спонтанной инволюцией. Впервые описана в конце XIX в. J. Hutchinson под названием «кратериформная язва лица». Обычно встречается после 50 лет, как правило, на незащищенных от влияния внешней среды участках кожи (в 80-85% — на голове и лице) У 51% из 146 наблюдаемых нами больных кератоакантома располагалась в области щек или носа.

Этиология

Этиология и кератоакантомы изучена недостаточно. Возникновение опухоли связывают с вирусной инфекцией, в частности, с обнаружением в ткани образований нуклеотидных последовательностей ВПЧ типов — 9, 16. 19. 25. и 37. Роль ультрафиолетового излучения в развитии кератоакантомы подтверждается следующими фактами: локализацией образования в подавляющем большинстве случаев на открытых участках кожи; более частым развитием на нижней губе по сравнению с верхней, менее подверженной инсоляции; развитием опухолей, сходных по гистологической картине с кератоакантомой, у безволосых мышей после повторных воздействий ультрафиолетового излучения; довольно частым развитием кератоакантомы у больных пигментной ксеродермой — заболеванием с генетически обусловленным дефектом репарации ДНК под воздействием ультрафиолетовой радиации в солнечном спектре. Значение химических канцерогенов связывают с повышением частоты данной опухоли у рабочих, имеющих производственный контакт с подобными веществами, а также с ее развитием у экспериментальных животных (кроликов, крыс, хомяков, цыплят, ежей и т.д.) после аппликации диметилбензантрацена, минеральных масел, смол и т.п. Роль ионизирующей радиации подтверждается возникновением кератоакантомы на участках кожи, подвергнутых облучению, после рентгенотерапии кожного рака, а также высокой частотой ее встречаемости в зоне радиационного неблагополучия, например, в Гомельской области. Доказана и роль механической травмы в развитии данного новообразования у экспериментальных животных и человека.

Патогенез

Патогенез кератоакантомы то малоизучен. По-видимому, в развитии кератоакантомы существует взаимная связь между генетической предрасположенностью, совокупностью различных факторов канцерогенеза (вирусной инфекцией, ультрафиолетовым излучением, химическими канцерогенами, ионизирующей радиацией, механической травмой) и иммуносупрессией. По нашим данным, у 82% больных кератоакантома локализовалась на открытых участках кожи, у 42% имелся длительный производственный контакт с химическими канцерогенами (компоненты каменного угля, дегтя, нефтепродукты), у 5,4% ее возникновению предшествовала механическая травма Предположения о важной роли иммунных механизмов в развитии кератоакантомы высказывались, начиная с 60-х годов. Свидетельством этого являлось обнаружение у данных больных иммунодефицита с отложением иммунных комплексов в ткани опухоли. В то же время исследования по иммуноморфологическому статусу кератоакантом основывались на ограниченном количестве наблюдений и, как правило, проводились без учета клинического течения заболевания (типичное или атипичное). Поэтому их результаты носили во многом разноречивый характер: если при типичных кератоакантомах подавление функциональной активности лимфоцитов по РТМЛ не было, то при атипичных (множественных) кератоакантомах нормальное общее количество Т-лимфоцитов крови ассоциировалось с подавлением пролиферативной активности этих клеток на ФГА и Кон А.