Загальні прояви менінгеального синдрому:

• Головний біль (постійний, зростаючий, підсилюється при рухах тощо)

• Лихоманка (хоча у людей похилого віку та імуно-дефіцитних пацієнтів перебіг є часто афебрильним)

• Нудота та блювота внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії

• Менінгізм, який у тяжких випадках може бути очевидним – спонтанна розігнута постура шиї чи опістотонус

• Позитивні менінгеальні симптоми (ригідність м’язів шиї, симптоми Керніга та Брудзиньського, Бехтерева-при натисканні на вилиці ноги згинаються в колінному і кульш.суглобах). у немовлят- напруження тімячка, симптом Лессажа-дитину руками під пахви і трохи піднімають, ноги мимовільно підтягуються.

СМ також умовно ділять на первинні (ентеровірусні, лімфоцитарний хоріоменінгіт, паротитний, герпетичний, вірус Епштейн-Бар) і вторинні (кір, бруцельоз, тиф, туберкульозний, сифілітичний, ВІЛ інфекція). Для більшості серозних менінгітів (в першу чергу вірусних) характерна лімфоцитарна інфільтрація і гіперемія мозкових оболонок, лімфоцитарний плеоцитоз (сотні клітин в 1 мм³), помірне підвищення білка і нормальна кількість глюкози в лікворі, негативний результат бактеріального дослідження («асептичний менінгіт»), доброякісний перебіг із спонтанним видужанням. Віруси найчастіше проникають в субарахноідальний простір через гематоенцефалічний бар’єр, вражають м’які мозкові оболонки і рідко спричиняють ураження речовини мозку.

В клінічній картині наявні загально інфекційні , менінгеальні симптоми, іноді загальмованість хворого, судоми. Ліквор витікає під високим тиском, частіше прозорий, безбарвний. Лабораторно – лімфоцитарний (80-95%) плеоцитоз, до 1000 в 1 мм³, білок до 1000 мг/л. Слід зауважити, що при вірусних серозних менінгітах в перші дні захворювання плеоцитоз може бути змішаний – 60-70% лімфоцитів і 30-40% нейтрофілів. Вірусологічне дослідження ліквору рідко дає позитивний результат; результативним може бути ідентифікація вірусу з допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Іноді зменшується рівень глюкози в рідині, що може свідчити про туберкульозний, грибковий, лістеріозний менінгіт. Цінними можуть бути серологічні проби на сифіліс і ВІЛ інфекцію.

Для етіологічної верифікації серозних менінгітів важливим можуть бути ознаки запалення слинних залоз, орхіт, шкірні висипки, дослідження рівня амілази в сечі, моніторинг специфічних антитіл в крові.

Лікування серозних менінгітів симптоматичне: анальгетики, проти блювотні засоби, детоксикація. При герпетичних менінгітах призначається ацикловір. В сумнівних випадках (підозра на бактеріальний менінгіт) призначають емпіричну антибактеріальну терапію.

Повторна діагностична люмбальна пункція показана лише в тих випадках, коли інфекційні і менінгеальні симптоми не зменшуються на протязі кількох днів і, можливо, з різних причин на початку хвороби не був розпізнаний гнійний менінгіт. Менінгеальний синдром при серозних (вірусних) менінгітах зникає на протязі 7-10 днів, але нормалізація ліквору може тривати довше.

2. Хвороба Паркінсона це повільно прогресуюче рухове порушення. Початок у віці між 50 і 60 роками.

Ведучим клінічним проявом є акінетико-ригідний синдром.Акінезія (точніше – гіпокінезія) проявляється порушенням первинно автоматизованих рухів, збідненням та уповільненням загальної рухової активності, від чого пацієнт виглядає, як «закам’янілий»: обличчя стає поступово маскоподібним, без міміки, рот напіввідкритий, губи не зімкнуті; голова повертається повільно, в одному блоці з шиєю та тулубом. При ході, яка сповільнена, виконується мілкими кроками, спостерігається зменшення або відсутність спів дружніх змахів рук .. Т улуб згорблений вперед – поза прохача. Повіки рідко миготять, мова тиха, монотонна. одночасно виявляється про- та ретропульсія: якщо раптово штовхнути пацієнта вперед чи назад, він не може рефлекторно втримати рівновагу і контролювати інерцію тіла та вимушений робити декілька поспішних мілких кроки, щоб встояти. Збіднення рухів, зменшення їх амплітуди приводить до зменшення розмірів почерку (мікрографія). Акінезія проявляється також в утрудненні початку, ініціації рухів: вставання з ліжку, початок ходи тощо.

М’язова гіпертонія маніфестує як паркінсонічна ригідність: опір пасивному руху в кінцівках майже постійний (на відміну від пірамідної спастичності, коли опір більший на початку руху). Можна також помітити феномен «зубчастого колеса» (cogwheel) при пасивних рухах в кінцівках. Одночасно підвищується постуральний тонус, що призводить до змін пози хворого (поза «згиначів»). Тонус м’язів при паркінсонізмі звуть ще пластичним – за тенденцію в застиганні, збереженні пози кінцівкою, яку їй надали. Ригідність м’язів шиї проявляється феноменом «пустої подушки»: якщо зігнути голову наперед хворому, який лежить і раптово прибрати руку, то голова не падає назад, а повільно опускається чи навіть застигає в зігнутій позі, ніби опираючись на неіснуючу подушку.

Третім ведучим феноменом є статичний тремор – у спокої, який охоплює переважно кисті рук, є асиметричним здебільшого, але може спостерігатись в ногах, підборідді. Частота тремтіння 4 – 6 гц і воно нагадує «рахунок монет» чи «скатування пілюль». Тремор зменшується чи зникає під час руху (на відміну від мозочкового, який під час руху й виникає), на час сну, а значно збільшується при емоційному напруженні, хвилюванні. Він звичайно ритмічний, але може бути нерегулярним за амплітудою (на початку), вольовим зусиллям пацієнт може на кілька секунд подавити його.

На розвинутих стадіях захворювання додається ще четвертий кардинальний симптом – постуральна нестабільність, втрата постуральних рефлексів, що призводить до нестійкості та частих падінь.

Додаткові симптоми: посилене слиновиділення, слинотеча (внаслідок рідкого автоматизованого ковтання), застиглий («скляний») погляд, зниження або відсутність нюху (важлива ознака саме ідіопатичної форми захворювання), вегетативні симптоми – почащення сечовипускання (гіперактивний сечовий міхур), закрепи, ниючі болі в кінцівках. Більше половини хворих страждає на супутню депресію, а з віком зростає частота коморбідної деменції (після 70 років).

Форми: акінетико-ригідна, тремтяча, змішана.

В основі- недостатність дофаміну.

Лікування: Насамперед, це препарати L-дофа (L-діокси-фенілаланіну), яка за допомогою ферменту дофа-декарбоксилази та інших перетворюється в мозку в дофамін і таким чином вирівнює баланс. При вживанні леводопи хворі вже через півгодини відчувають значне зменшення проявів акінезії, ригідності та тремтіння і можуть при адекватно підібраній дозі виглядати здоровими людьми, повертаючись до нормального функціонування. Згодом можуть розвиватись побічні дії терапії (феномени виснаження, кінця дози, скорочення терміну дії препарату, розвиток гіперкінезів на піку дози чи при закінченні дії чергової дози та інше), але обережне ведення хворих дає їм 5 – 10 років майже повноцінного життя.

Існують також прямі агоністи дофамінових рецепторів (праміпексол, ропінірол, бромокриптин), що діють довше і не залежать від метаболізму в клітинах чорної речовини, амантадини (стимулюють викид дофаміну з кінцевих терміналів та блокують NMDA-рецептори глутамату в смугастому тілі та центральні холінолітики (циклодол), які застосовують переважно на початку захворювання у молодих пацієнтів – вони зменшують кількість ацетилхоліну в смугастому тілі, що зростає в умовах дефіциту дофаміну, інгібітори МАО-Б (селегілін, расаджилін), які зменшують розпад дофаміну поза синапсами та деякі інші підходи до лікування. Останнім часом все популярнішим є хірургічне лікування – постійна стимуляція деяких глибинних екстрапірамідних структур або їх селективне пошкодження, що дає певний результат.

Задача 1.

1Головні менінгеальні симптоми :

Менінгеальний синдром характеризується наявністю менінгеальних симптомів: ригідністю потиличних м'язів, симптомами Менлеля, Керніга, Брудзінського, Бехтерева.

Ригідність потилиці викликана різким підвищенням тонусу м'язів, що розгинають голову. Спроби пасивно зігнути голову хворого закінчуються невдало: разом з головою піднімається верхня частина тулуба.

Симптом Менделя — різкий біль під час натискування на перед­ню стінку зовнішнього слухового ходу. Хвороблива гримаса вини­кає і тоді, коли хворий знаходиться у непритомному стані.

Симптом Керніга - хворий неспроможний розігнути ногу в колінному суглобі, якщо вона перед тим була зігнута під прямим кутом у кульшовому та колінному суглобах. М'язи, що згинають гомілку, у цей час напружені.

Верхній симптом Брудзинського мимовільне згинання ніг у кульшових і колінних суглобах та підтягування їх до живота під час спроби пасивного згинання голови.

Середній симптом Брудзинського ті ж самі дії, що й у попередньому, у відповідь на натискування на лобок.

Нижній симптом Брудзинського, або контралатеральний, полягає в тому, що під час перевірки симптому Керніга, інша нога згина­ється у кульшовому та колінному суглобах і підтягується до живота.

Симптом Бехтерева - перкусія виличної дуги викликає головний біль та хворобливу гримасу.

+нудота,блювота, головний біль, світлоб

2. глибокі рефлекси високі D>S,

двобічний рефлекс Бабінского, незначно зменшена сила в правих кінцівках.-?????

3. швидкість витікання ліквора в норм 55-60 крапель за хв. У нас більше в два рази.

4-??

Диагноз: В. Вторинний серозний менінгоенцефаліт

Задача 2: Види чутливості : Поверхнева – температурна, тактильна. Глибока – м*язово суглобова, вібраційне чуття, відчуття тиску. Складні види чутливості – стереогностичне, дискримінації

ериферический паралич лицевого нерва проявляется прозопарезом (прозоплегией), при котором из-за слабости мимической мускулатуры наблюдается следующая картина:

• больной не хмурит брови;

• больной не морщит лоб;

• не закрывается глаз («заячий глаз», лагофтальм, симптом «заходящего солнца»);

• при попытке закрыть глаз глазное яблоко уходит под верхнее веко и вид-на склера (симптом Белла); несколько затруднена речь;

• невозможен свист;

• слезотечение или сухость глаза;

• затруднение при приеме пищи;

• лицо на стороне поражения маскообразно;

• на стороне поражения опущен угол рта, сглажена носогубная складка;

• больной не может подуть на свечу;

• во время еды пища попадает за щеку, которую больной часто прикусыва-ет;

• утрачен или ослаблен надбровный рефлекс;

• вкус на передних 2/3 языка либо сохранен, либо расстроен (зависит от уровня поражения нерва);

• симптомы поражения лицевого нерва могут сочетаться с гиперакузией, расстройством слюноотделения.

1.В. сирінгомієлія

2. А) Електропроцедури, алкоголь

Б) Переохолодження, фізична перевтома

В) Прийом міцної кави

Г) Вживання жирної, гострої їжі

3. а) деменція, в) гіперкінетичний синдром, г) м'язова гіпотонія

4. В. Множинний склероз.

5. Б. Ядро шатра.

В. Пірамідний шлях.

Г. Черв’як та півкулі.

Менінгіт - інфекційне запалення оболонок головного і спинного мозку ( лептоменінгіт - запалення м*якої і павутинної оболон, пахіменінгіт – твердої) збудник: пат. Мікроорганізми, віруси, бактерії.

Класифікація: за характером запалення- гнійний і серозний. . При гнійних менінгітах запальні інфільтрація м’яких мозкових оболонок і плеоцитоз нейтрофільний характер. При серозних менінгітах переважає лімфоцитарна (лімфоцитарно-плазмоцитарна) інфільтрація оболонок і лімфоцитарний плеоцитоз. Ще однією відмінністю серозних і гнійних менінгітів є зміни білка: при серозних менінгітах кількість білка в лікворі збільшується незначно (не перевищує 1000 мг/л), а при гнійних менінгітах збільшення білків За патогенезом: первинний – без попередньої загальної інфекції; вторинний – як ускладнення загального чи локального інфекц.захворювання. за локалізацією: генералізований локальний, базальний, конвекситальний(на опуклій поверхні) . за перебігом: блискавичний, гострий, підгострий, хронічний. За ступенем важкості: легкий, середній, важкий , надзвичайно важкий. За етіологією: бак, вірусний, грибковий, протозойний.

Патогенез: є три шляхи інфікування : 1-при відкритій ЧМТ і хребтово-спінальній травмі, при наявності переломів і тріщин основи черепа,що супров.ліквореєю. 2. Контактне, переневральне і лімфогенне поширення за наявності гнійного синуситу, отиту чи мастоідиту. 3. Гематогенне поширення.

Симптоматика всіх видів гострих менінгітів –синдроми: загально інфекційного, менінгеального (оболонкового) і запальних змін спинномозкової рідини (ліквору). Загально інфекційна симптоматика (остуда, підвищення температури тіла, прискорення пульсу і дихання, іноді шкірні висипи і інше) обумовлені запальним процесом як в мозкових оболонках, так і за межами нервової системи..

Менінгеальні симптоми зумовлені подразненням рецепторів мозкових оболонок, черепних нервів, корінців спинальних нервів, судин мозкових оболонок безпосередньо запальним і токсичним процесом і внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску.