Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, то есть повышение систолического давления > 140 мм рт ст, диастолического > 90 мм рт ст.
Классификация:
Первичная (эссенциальная) АГ – при этом виде АГ невозможно установить связь между повышением АГ и эндокринной/органной патологией.
Вторичная АГ – при этом виде повышение АГ не является самостоятельной патологией, а ее рассматривают как проявление другой патологии.
Классификация АГ ESH (European Society of Hypertension), 2013
Категория |
САД |
ДАД |
Оптимальное |
>120 |
>80 |
Нормальное |
120-129 |
80-84 |
Высокое нормальное |
130-139 |
84-89 |
АГ 1 степени |
140-159 |
90-99 |
АГ 2 степени |
160-179 |
100-109 |
АГ 3 степени |
>180 |
>110 |
Этиология
Выделяют несколько факторов риска, воздействие которых приводит к развитию ГБ: 1. Наследственность: люди, родители которых страдали от ГБ имеют высокую предрасположенность к развитию данного заболевания. Важно не само наличие ГБ у ближайших родственников, а тяжесть течения заболевания; возраст, в котором впервые было отмечено повышение АД и наличие СС осложнений.
2. Гиподинамия: приводит к детренированности организма => при умеренной физической нагрузке или психоэмоциональном напряжении возникает чрезмерный ответ организма в виде повышения ЧСС и АД.
3. Ожирение: фактор риска связан с метаболитическим синдромом. В основном из-за нарушения эндотелиальной регуляции тонуса сосудов, т.е преобладают прессорные механизмы. + гиперлипидемия и как следствие – атеросклеротическое поражение сосудов.
4. Избыточное потребление NaCl: нормальное кол-во соли составляет 3-4 г/сут. Избыточное потребление соли приведет к:
- повышению осмотического давления
- повышению кол-вл интерстициальной жидкости
-повышению ОЦК => повышение СВ и АД
- повышение внутриклеточного Na приведет к повышению внутриклеточного Ca, из-за чего повышается тонус гладкой мускулатуры => повышение АД
+ такие факторы, как возраст, курение и тд. Дислипидемия: ОХС>5,0 ммоль/л
Патогенез
Уровень АД определяется 3-мя основными гемодинамическими показателями:
СВ (5-7л/мин)
ОПСС
ОЦК
Теории патогенеза:
Гиперактивность САС: возникает как следствие гиподинамии и детренированности организма:
-
НА действует на
1
адрен. Рец => повышается тонус сосудов
и АД.
-
Адреналин действует на
1
ЮГА => запускается
каскад РААС:
Ожирение и гиперинсулинемия: у людей с ожирением адипоциты теряют чувствительность к нормальным физиологическим сигналам: симп-му, катехоламинов, инсулину => развивается инсулинемия. Повышается активность РААС и САС, альдостеронизм, гипертрофируются надпочечники. :
Данный процесс характерен для метаболитического синдрома. Критерии метаболитического синдрома:
Абдоминальное ожирение. Обхват талии у муж > 102см, у жен > 88см.
Высокое нормальное АД (см классификацию ESH)
Триглицериды ≥ 1.7 ммоль/л
ХС-ЛПВП < 1,03 у муж, < 1,29 у жен.
Глюкоза натощак > 5,9 ммоль/л.
ХС ЛПНП > 3,0 ммоль/л.
Достоверный метаболитический синдром, когда ≥ 3 критерия.
Дисфункция эндотелия: в настоящее время этому механизму придается огромное значение! В норме эндотелий вырабатывает ряд депрессорных факторов (NO, простациклин, тканевой ангиотензин II, цАМФ, брадикини и др). Секреция их усиливается при снижении АД, это нужно для поддержания местного кровотока на должном уровне. Одновременно с этим активируется прессорная система, которая обеспечивает восстановление системного АД до должного уровня. И наоборот, при повышении АД акт-тся прессорная система (тромбоксан А2, эндотелин) и уменьшается активность депрессорной системы. Следовательно, местные резистивные сосуды сужаются и ограничивается местный кровоток. Это нужно для предотвращения перегрузки кровью органов и микроциркуляторного русла.
При АГ вазодилатация подавляется за счет избыточной выработки прессорных субстанций (тромбоксан А2, эндотелин), особое значение имеет активация тканевой эндотелийзависимой РААС, эндотелинов, угнетение тканевой калликреин-кининовой системы, NO.
Схема:
