2 Доли (правую и левую), 5 секторов и 8 наиболее часто имеющихся сегментов[2]. Левая доля печени

В левой доле печени различают 3 сектора и 4 сегмента. Левый дорсальный сектор

Содержит 1 сегмент (моносегментарный сектор):хвостатый сегмент левой доли

(S_I).

Левый латеральный сектор

^{Имеет 1 сегмент (моносегментарный сектор):задний сегмент левой доли (S}II^). Левый парамедианный сектор

Образован 2 сегментами:

^{передний сегмент левой доли (S}III^{); квадратный сегмент левой доли (S}IV^). Правая доля печени

Правая доля печени состоит из правого латерального и правого парамедианного

секторов и включает 4 сегмента. Правый латеральный сектор

Делится на 2 латеральных сегмента, не граничащих с левой долей:латеральный ^{нижнезадний сегмент правой доли (S}VI^).

^{латеральный верхнезадний сегмент правой доли (S}VII⁾ Правый парамедианный сектор

В парамедианном секторе правой доли выделяют 2 средних сегмента, граничащих с левой долей:

^{средний нижнепередний сегмент правой доли (S}V^);

средний верхнепередний сегмент правой доли (S_VIII).^[3]

Клиническое значениеС клинической точки зрения разделение печени на сегменты необходимо для чёткой локализации очаговых изменений в её ткани.

Так как границами секторов и сегментов печени являются малососудистые участки, где нет анастомозов между желчными протоками, а сосудистые анастомозы малочисленны, анатомические (сегмментарные) резекции печени следует производить по границам сектора или сегмента, подлежащего резекции. При нарушении этого условия возможно развитие обильного кровотечения из сосудов или же некроза краёв остающейся части печени^[2].

Развивается на фоне: хронических заболеваний печени (цирроз, гемохроматоз, амебиаз, описторхоз, шистозоматоз), гепатитов В и С, при воздействии ряда канцерогенов (четыреххлористый углерод, нитрозамины, полихлорированные дифенины).

Гистологические варианты:Гепатоцелюлярный Холангиоцелюлярный ракСмешанный (холангиогепатома)Мезодермальные опухоли (мезенхимома, ^{лимфосаркома)Классификация TNM:Т}Х^{-недостаточно данных для оценки первичной опухолиТ}0^{-первичная опухоль не определяетсяТ}is^{-неинвазивный ракТ}1^{- солитарная опухоль без поражения сосудовТ}2^{- солитарная опухоль с поражением сосудов или множественные первичные очаги диаметром не более 5 см.Т}3^- множественные первичные очаги диаметром более 5 см или прорастание опухоли в ^{крупную ветвь воротной вены или печеночной артерии.Т}4 ^{– опухоль или} множественные очаги с прямым распространением на прилежащие органы (кроме ^{желчного пузыря) или прорастанием висцеральной брюшины.N}х^{- недостаточно данных для оценки состояния регионарных лимфатических узловN}0^{- нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узловN}1^{- метастазы в регионарные лимфатические узлыM}х^{- отдаленные метастазы нельзя оценитьM}0 ^{– отдаленные метастазы отсутствуютM}1 ^{– выявлены отдаленные метастазы Стадии} рака:

0 - Т_is, N₀, M₀I - Т₁, N₀, M₀II - Т₂, N₀, M₀III а - Т₃, N₀, M₀III в - Т₄, N₀, M₀

III с – Т(любое), N₁, M₀IV - Т(любое), N(любое), М₁

Клиника:Слабость, похудение, утомляемость, анорексия, психическая депрессия.

Тупые боли справа, повышение температуры тела 30% гепатомегалия, плотный бугристый край печени Поздние стадии – асцит, обтурационная желтуха Диагностика:Лаб. Показатели – повышение активности ЩФ, увеличение СОЭ, анемия, гипогликемия, гиперкальциемия, дисфибриногенемия, концентрация α- фетопротеина в крови(ранняя диагностика).УЗИ печени (минимальный диагностический размер опухоли – 1 см) с чрезкожной пункционной биопсиейЛапароскопия с биопсиейМРТ, КТ печени Осложнение:Разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость инфицирование опухоли Механическая желтухаГнойный холангит Холестатический цирроз печени — это цирроз, развивающийся вследствие длительного нарушения оттока желчи на уровне крупных внутрипеченочных желчных протоков.

Основные этиологические факторы:• врожденные дефекты внепеченочных

желчных путей (атрезия, гипоплазия) — частая причина у детей младшего возраста; • холелитиаз;• послеоперационные сужения желчных путей;• доброкачественные опухоли;• злокачественные опухоли - при раке головки поджелудочной железы, большого дуоденального соска, желчных ходов развитие холестатического цирроза возможно в связи с меньшими темпами роста этих опухолей;• кисты общего желчного протока;• восходящий гнойный холангит;• первичный склерозирующий холангит.К развитию холестатического цирроза печени приводят частичные, часто рецидивирующие затруднения оттока желчи.Полная обтурация желчных протоков либо ликвидируется оперативным путем, либо (если операция не произведена или невозможна) приводит к смерти до развития холестатического цирроза печени.

Основными патогенетическими факторами являются:• инициальный холестаз;• поступление компонентов желчи в перидуктальные пространства в связи с желчной гипертензией из-за механической обструкции желчевыводящих путей;

• перилобулярный фиброз.Полная гистологическая картина цирроза печени

развивается не всегда. Клиническая картина1. Интенсивный кожный зуд — часто является первым клиническим проявлением.

2. Достаточно рано развивается интенсивная желтуха, постепенно еще более нарастающая. Она сопровождается проявлением темной мочи (за счет билирубинемии) и обесцвечиванием кала (ахолия).

3. Появлению желтухи предшествует интенсивный болевой синдром (боли в

области правого подреберья — наиболее закономерны при желчнокаменной болезни, злокачественных опухолях, причем при наличии камня боли приступообразные, при злокачественной опухоли — постоянного характера).4

Довольно часто имеется инфекционный холангит, сопровождающийся

повышением температуры тела до 39-40°С, ознобами и потливостью.

5. Печень увеличена, плотна, значительно болезненна при пальпации (при

обострении желчнокаменной болезни, наличии инфекционного холангита).6. Селезенка увеличена в ранние сроки заболевания при наличии инфекционного холангита, в остальных случаях спленомегалия отмечается на стадии сформировавшегося цирроза печени.7. На поздних стадиях формируются классические признаки цирроза печени — проявления печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.

Лабораторные и инструментальные данные

1. OAK: анемия, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (особенно

выражен при инфекционном холангите).

2. ОАМ: протеинурия, появление в моче билирубина, что обусловливает темный

цвет мочи.3 БАК: гипербилирубинемия (за счет конъюгированной фракции билирубина), снижение содержания альбумина, увеличение —(а2- и b-глобулинов, реже у-глобулинов, повышение тимоловой и снижение сулемовой пробы. 5. УЗИ печени и желчевыводящих путей: увеличение печени, наличие препятствия для оттока желчи в крупных желчевыводящих путях (печеночные протоки, общий печеночный проток, холедох) в виде камня, опухоли и др.6. Ретроградная холангиография: наличие препятствия для оттока желчи в желчевыводящих путях.7. Пункционная биопсия печени (осуществляется прицельно во время лапароскопии): пролиферация холангиол, воспалительная инфильтрация портальных трактов. Эхинококк печени - хроническое заболевание, характеризующееся развитием в печени, реже легких и других органах солитарных или множественных кистозных образований..

Этиология. Возбудителем является личиночная стадия цепня Echinococcus granulosus (Batsch, 1798, Rudolphi, 1895). Половозрелая форма гельминта — цестода длиной 2—7 мм, имеющая головку с 4 присосками и двойной короной из

35—40 крючьев, шейку и 2—6 члеников. Основной источник инвазии — домашние

собаки, реже — волки, шакалы. Зрелые яйца выделяются с фекалиями животных, загрязняя их шерсть и окружающую среду. Симптомы и течение.В течение выделяют стадии:I – от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания, может длиться несколько лет, протекает бессимптомно, скрыто.II – начальные признаки заболевания: чувство тяжести в правом подреберье, эпигастрии после еды или физ.нагрузки, периодический субфибрилитет, увеличение печени.III – разгар болезни: нарастание симптомов интоксикации, постоянные тупые боли в правом подреберье вследствие растяжения глисоновой капсулы, может быть желтушность склер или синдром механической желтухи.IV – стадия осложнений. Нагноение паразитарной кисты; разрыв кисты с опорожнением в брюшную полость и полые органы.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Наличие в анамнезе операций по поводу

эхинококкоза, заболевания эхинококкозом другого члена семьи позволяют предполагать вероятный этиологический диагноз. Лучевые (рентгенологические), радио изотопные (сканирование, сцинтиография) методы обследования, УЗИ и особенно компьютерная томография и методики с использованием магнитно- ядерного резонанса позволяют оценить распространенность процесса. В некоторых случаях показана диагностическая лапароскопия (осторожно — пунктировать

кисту нельзя из-за опасности диссеминации). Иммунологические методы: широко используются реакции непрямой гемагглютинации (РИГА), латексагглютинации, двойной диффузии в геле, иммуноэлектрофореза (ИЭФ) и встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), флюоресцирующих антител (РФА), иммуноферментный метод (ИФМ), информативность которых достигает 90—97%. Внутрикожную пробу с эхинококковым антигеном (реакция Касони) проводить нецелесообразно ввиду частого развития тяжелых аллергических реакций, особенно при повторных исследованиях.

Гемангиома правой доли печени.

Доброкачественная опухоль сосудистого генеза. Может быть узловатый и

множественный гемангиоматоз. Одиночные гемангиомы растут медленно и никаких беспокойств не причиняют, протекают бессимптомно. Часто в сочетании с гемангиомой кожи.

При больших размерах развивается сердечная недостаточность из-за артерио-

венозного шунта.Диагностика: УЗИ, КТ, лапароскопия, ангиография.Эхинококкоз в нашем случае можно исключить анамнестически и по УЗИ картине, к тому же аллергологические пробы - реакция Касони не проводятся из-за высокой частоты развития тяжелых аллергических реакций.

Иригоскопию нельзя не стоит исключать из арсенала лечебно-диагностических мероприятий, так как она может понадобиться для исключения рака прямой кишки, который очень часто метастазирует в печень. Скорее всего в этой задаче причется провести это исследование для подтверждения первичного характера опухоли в печени.По КТ определяется гепатоцеллюлярный рак печени, так как из предложенных вариантов логичнее всего предположить это, поскольку

эхинококкоз на КТ выглядит следующим образом: округлое однородное жидкостное образование с четкими границами. В нашей ситуации неоднородное образование с неровным контуром, с очагом деструкции в центре. План лечения:Б) правосторонняя гемигепатэктомияЛечение:Радикальная операция 15-

20%Сегментэктомия, лобэктомия, гемигепатэктамия + химиотерапия (введение препаратов в печеночную артерию или пупочную вену)Гепатэктомия с трансплантацией печени

Химиотерапевтическое лечение обязательно используется в комплекс с

гемигепатэктомией, учитывая, что в нашем случае у пациента как минимум III а стадия процесса и только гемигепатэктомия вряд ли будет эффективна (этот ответ тоже целесообразен, хоть и не внесен в ответы).

34 В приемный покой доставлен мужчина 48 лет с жалобами на слабость, головокружение,

1-в 2-в 3-г 4-в 5-б 6-в

1. Различают одномоментный и двухмоментный разрывы селезенки. Довольно

часто — от 30 до 50% — для последнего вида травм характерна двухэтапность патологического процесса: на первом этапе происходит повреждение паренхимы с образованием гематомы, на втором — разрыв капсулы на месте гематомы с кровоизлиянием в брюшную полость.

При двухмоментном разрыве селезенки различают 3 формы гематомы:1)

образование внутриселезеночной гематомы;

2) разрыв паренхимы с образованием подкапсульной гематомы;

3) разрыв паренхимы и капсулы селезенки с образованием перикапсулярной

гематомы.

Патоморфологически первый тип повреждения селезенки (внутриселезеночной

гематомы) характеризуется следующими изменениями: при незначительной травме паренхимы с небольшим размозжением и трещинами в глубине органа или непосредственно под капсулой образуется ограниченное кровоизлияние без тенденции к увеличению. В ряде наблюдений формируется так называемая центральная гематома. Затем в отдаленный посттравматический период ткани вокруг центральной и подкапсульной гематом некротизируются, иногда по типу инфарктов с перифокальной зоной воспаления, флеботромбозом сосудов ножки селезенки и прогрессированием тромбоза в сосуды за пределы селезенки, до воротной вены.

При повреждении второго типа образуется массивная гематома с воспалительными

и некротическими изменениями вокруг в посттравматический период, что приводит к разрыву капсулы с профузным внутрибрюшным кровотечением. Это может происходить тогда, когда центральная гематома сообщается с подкапсульной, гематома отслаивает капсулу селезенки на значительном протяжении до 3/4 поверхности, т.е. происходит декапсуляция селезенки.

При третьем типе повреждения в результате воспалительного процесса

(периспленит) образуются спайки селезенки с окружающими тканями. Возникающий в области подкапсульной гематомы разрыв селезенки приводит к постепенному накоплению крови между селезенкой и спаянными тканями в поддиафрагмальном пространстве, затем кровь изливается в брюшную полость в количестве 2—2,5 л.