29 Больная 43 лет. В последние 5 месяцев ее беспокоят плаксивость, раздражительность 1-б 2-б 3-б 4-г 5-а

Б. Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса-Базедова) системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки стимулирующих антител к рецептору ТТГ, клинически проявляющееся диффузным поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза. Клиника: 1).ССС – постоянная синусовая тахикардия, преимущественно систолическая АГ

(увеличение пульсового АД) у пациентки (+СН); 2). катаболический синдром –

прогрессирующее похудание (+ повышенный аппетит, мышечная слабость, потливость, субфебрилитет); 3). ЦНС – плаксивость, раздражительность, утомляемость (+ тремор пальцев вытянутых рук (Sm Мари), тремор всего тела). глазные Sm-ы: Sm Грефе (отставание верхнего века от края роговицы при

движении глазного яблока вниз), Sm Кохера (отставание движения глазного яблока от движения верхнего века при взгляде вверх, в связи с чем обнаруживается

участок склеры между верхним веком и радужкой), Sm Краузе (усиленный блеск глаз)Щ.ж. диффузно увеличена.

А. Зоб Кервена – подострый (гранулематозный) тиреоидит – воспалительное заболевание щ.ж. вирусной этиологии (предполагаемые возбудители: вир.Коксаки, аденовирусы, вир.эпидемического паротита, ECHO-вир., вирусы герпеса, вир. Эпштейн-Барр). Клиника: повыш-е t тела до 38-39С, боли в области щ.ж. с иррадиацией в нижнюю чел., уши, затылок, усиление боли при глотании, кашле, повороте головы; сильная слабость, снижение работоспособности, боли в мышцах

и суставах; симптомы тиреотоксикоза; при пальпации – плотная, резко болезненная щ.ж. Стадии развития: 1). Тиреотоксическая (4-10 нед.) – отражает реакцию гормонально активных клеток щ.ж. на повреждающ. действие воспаления – деструкция ткани щ.ж. Захват йода щ.ж. почти полностью блокирован. У 50% - признаки тиреотоксикоза. 2). Эутиреоидная ст. (1-3 нед) – снижение до нормы поступления гормонов из разрушенных фолликулов в кровь; 3). гипотиреоидная ст. (2-6 мес) – усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани, сниженный захват йода щ.ж. в начале к ее исходу восстанавливается; 4). выздоровление (восстановление структуры и функции щ.ж.). Критерии Ds-ки: болевой сндр, значит.ускорение СОЭ (> 50мм/ч) при при N содержании лейкоцитов и N лейк.формуле, выявление при гистологическом исследовании биоптата гигантских многоядерных клеток, снижение захвата радиофармпрепарата при сцинтиографии, снижение уровня ТТГ, повышение ур.связанных Т3 и Т4, при УЗИ – увеличение объема щ.ж., «облаковидные» зоны пониженной эхогенности в одной или обеих долях, м.б. миграции этих зон. Положительный тест Крайля – уменьшение выраженности болевого сндр., снижение t тела и СОЭ ч/з 24-72ч после назначения

20-40мг преднизолона. Лечение: НПВС, ГК (преднизолон 30-40мг в течение 1-

3нед, затем снижение дозы на 5 мг в нед, общ. прод-ть – 2-3 мес),при

выр.тиреотоксикозе – β – блокаторы, при гипотиреозе – ЗГТ (левотироксин).

В. Узловой зоб – понятие, включающее все очаговые образования щитовидной

железы, имеющие капсулу, определяемые при пальпации и при помощи любого метода визуализации, характеризующиеся различными морфологическими признаками. В нашем случае – диффузное увеличение щ.ж. Узловой токсический зоб формируется долго, клиника развивается постепенно, в нашем случае – за 5 мес.Г. Зоб Хашимото (диффузная форма) – гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ) - аутоиммунное заболевание щ.ж., приводящее к гипотиреозу, характеризующееся лимфоидной инфильтрацией ее ткани, возникающей за счет аутоиммунных факторов. Происходит увеличение титра АТ к тиреопероксидазе (переводит анион йода в атом). АИТ классифицируют на: гипертрофический - 90% классическая форма; массивная лимфоидная инфильтрация тиреоидной ткани, разрушение фолликулов, уменьшение запасов коллоида, фиброз, гиперплазия фолликулярных клеток) – диффузная, диффузно- узловая, узловая форма, атрофический – 10% (доминируют признаки фиброза).Течение длительное, в фазе эутиреоза – бессимптомное. В отличие от тиреотоксикоза при болезни Грейвса, хаши-токсикоз в подавляющем большинстве случаев не выходит за рамки субклинческого (подавление ТТГ при N Т3 и Т4) и не имеет развернутой картины тиреотоксикоза. Клиника: увеличение щ.ж. чаще симметричное, консистенция плотная, поверхность неодинаковой плотности и эластичности («узловатость»); напряженность и небольшая болезненность появляются при быстром увеличении размеров. В 20% - ЭОП. Манифестный гипотиреоз свидетельствует о стойкой и необратимой деструкции паренхимы щ.ж и требует пожизненной ЗГТ. Ds-ка: первичный гипотиреоз + УЗИ щ.ж. – диффузное снижение эхогенности ткани; в сыворотке крови – повышенный

уровень АТ к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)=большие Ds-кие критерии, + при диф. с узловым зобом (узловая форма) – ТАБ щ.ж. (инфильтрация щ.ж. лимфоцитами, платическими клетками, макрофагами). Д. Острый тиреоидит – воспалительное заболевание щ.ж., вызываемое бактериальной флорой (чаще пиогенным стептококком, золотистым стафилококком, анаэробной инфекцией орофарингеальной области). О.гнойный тиреоидит: острое начало, t тела 38-39С, озноб, тахикардия, щ.ж. увеличена, болезненна (с иррадиацией в уши и нижнюю челюсть)О. негнойный тиреоидит: болезненность в области щ.ж., симптомы тиреотоксикоза. Лечение о. гнойного – а/б парентерально, при наличии флюктуации – вскрытие, дренирование.

Б. Анализ крови на гормоны ТЗ, Т4. ТТГ. (подтверждение наличия гипертиреоза).Тиреотоксикоз. Субклинический (легкого течения) – снижение ТТГ, N=Т3 и Т4. Манифестный (средней тяжести) – развернутая картина заболевания, сниженный или полностью подавленный ТТГ, повышение уровней Т3 и Т4. Осложненный (тяжелого течения) – осл-я (мерц.аритмия, СН и др.).

Гипотиреоз. Субклинический - повышение ТТГ, св. Т4 в N. Выделяют три

степени: 1-ТТГ < или = 10 мЕД/л; 2 – ТТГ=10-20 мЕД/л; 3 – ТТГ>20 мЕД/л. Манифестный гипотиреоз – повышение ТТГ, снижение сТ4 – присутствуют характерные Sm гипотиреоза. Осложненный – высокий ТТГ, низкий сТ4 – развернутая картина с осложнениями (полисерозит, СН, микседематозная кома). Нормы: (N – ТТГ 0,25-3,5 мЕд/л (тест I порядка, при повышении – дальше определяют своб. Т4; при понижении – своб. Т3 и Т4); свободный тироксин – 10-20 пмоль/л; общий тироксин – у детей >10 лет и взрослых – 65 – 155 нмоль/л, у людей старше 60 лет – 65 – 135 нмоль/л; общий трийодтиронин у взрослых старше 15 лет

– 1,17 – 2,18 нмоль/л, свободный трийодтиронин – 3,5 – 9,5 пмоль/л).

В. Серологические пробы крови – для выявления уровня АТ к рецептору ТТГ.

Операцию после многоцелевой предоперационной подготовки – показана в данном случае (зоб III степени).

Д. Повторные диагностические пункционные биопсии

Существует 3 метода лечения ДТЗ:Консервативное – терапия тиреостатиками по

схеме «Блокируй и замещай»: на I этапе – 30-40мг тиамазола (мерказолил) (в 2 приема) или 300 мг пропилтиоурацила (в 3-4 приема) в течение 4-6 нед. до достижения эутиреоза; на IIэтапе – для поддержания эутиреоидного состояния начинают в течение 3-4 нед постепенно снижать дозу тиреостатиков – тиамазол до

5-10 мг/сут, пропилурацил до 50-100мг/сут, параллельно назначается L-тироксин в дозе 50-100мг/сут. Длительность – 1-2 года, критерий адекватности – стойкое поддержание нормального уровня Т4 и ТТГ. У беременных только пропилтиоуроцил. Симптоматическая терапия: β-адреноблокаторы (атенолол, метопролол) – ослабление симптомов тиреотоксикоза, уменьшение периферической конверсии Т4 в Т3.

Хирургическое лечение: показано при рецидиве тиреотоксикоза после консервативного лечения (в течение лет), большом зобе, узловых формах зоба, загрудинном расположении зоба, неэффективности или невозможности консервативного лечения при тяжелом течении ДТЗ.Проводится предельно субтотальная резекция щитовидной железы (с оставлением тиреоидного остатка не более 2-3 мл), цель – удаление большей части щ.ж. для предотвращения рецидива. Необходима предоперационная подготовка: можно блокировать выработку гормонов щ.ж. большими дозами йода (р-р Люголя, 100 табл. йодида калия, спиртовый р-р йода и молока по 10 капкль 3 р/д). После опрации – ЗГТ (50-100мг левотироксина).

Терапия радиоактивным йодом – показания: рецидив тиреотоксикоза после оперативного лечения, на фоне медикаментозного лечения; невозможность лечения ДТЗ с небольшим (менее 40мл) размером зоба по причине непереносимости препаратов, ССС-заболеваний.

А. Снижением концентрации кальция – специфическое осложнение тиреоидэктомии, повреждение паращитовидных желез с развитием гипопаратиреоза. Гипокальциемия имеет транзиторный характер, ч/з 3 мес уровень кальция в крови восстанавливается у 97% больных.В. Снижением содержания иодтиронинов – имеет место, т.к. исход операции - гипотиреоз. Необходима пожизненная ГЗТ.

Г. Повышением концентрации глюкозы

2.Степени тяжести тиретоксикоза: легкая ст. – ЧСС 80-100 уд/мин, нет нарушений

ритма, снижение массы тела не более, чем на 15%, основной обмен не > +30% от исходного, слабый тремор рук, других нарушений нет. Средняя ст. – ЧСС 100-120, увеличение пульсового давления, аритмии нет, снижение массы тела от 15 до 30% от исходной, основной обмен превышает +30+60%, работоспособность снижена, нарушения углеводного обмена, расстройства ЖКТ, Sm относит.надпочечниковой недостаточности. Тяжелая ст. – ЧСС более 120, мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, потеря массы тела более 30% от исходной, дистрофические изменения паренхиматозных органов, основной обмен более +

60%, трудоспособность утрачена.

Стадии развития: 1). Тиреотоксическая (4-10 нед.) – отражает реакцию

гормонально активных клеток щ.ж. на повреждающ. действие воспаления – деструкция ткани щ.ж. Захват йода щ.ж. почти полностью блокирован. 2). Эутиреоидная ст. (1-3 нед) – снижение до нормы поступления гормонов из разрушенных фолликулов в кровь; 3). гипотиреоидная ст. (2-6 мес) – усиливается процесс регенерации фолликулярной ткани, сниженный захват йода щ.ж. в начале к ее исходу восстанавливается; 4). выздоровление (восстановление структуры и функции щ.ж.).

3. Показания к операции 1. Очень большая железа.2. Недостаточно

поддерживающих доз мерказолила 3. Если лечение длится 1-2 года без ремиссии.

31. Больной 39 лет, поступил с жалобами на отек правой нижней конечности, варикозное

1-в 2-а 3-б 4-е 5-д (т.к. подвздош поражена)

(на всяк случ: Линтона операция подапоневротическая перевязка анастомозов между поверхностными и глубокими венами голени, главным образом при варикозном расширении вен нижней конечности. операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком. операции на поверхностных венах, создание искусственного клапана -операция Псатакиса )

1. Различают поверхностные и глубокие вены конечностей.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы, располагается в углублении между передним краем медиальной лодыжки и сухожилиями мышц-сгибателей и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (w.pudendae externae), по- верхностная надчревная вена (v.epigastrica superficialis), поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v.circumflexa ileum superficialis). Дистальнее на

0,5—2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — vv.saphena

accessoria medialis и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена (v.saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, начинается в углублении между латеральной лодыжкой и краем ахиллова сухожилия и поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени имеется множество анастомозов. Глубокая венозная сеть нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра. На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене. Последние сливаются, образуя нижнюю полую вену.Связь между поверхностной и глубокой венозной системой осуществляют коммуникант- ные (прободающие или перфорантные) вены. Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые ком-муникантные вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней тре ти голени (группа вен Коккета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда) и голени (группа Бойда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает 1— 2мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ненормальный ток крови из глубоких вен в поверхностные. Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, медиальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephalica). V.ba-silica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности предплечья, плеча и впадает в плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные

артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внутренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечего-ловных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены нижних конечностей имеют клапаны, которые способствуют движению

крови в центростремительном направлении, препятствуют обратному току ее. В месте впадения большой подкожной вены в бедренную расположен остиальный клапан, сдерживающий обратный поток крови из бедренной вены. На протяжении большой подкожной и глубоких вен имеется значи тельное число подобных клапанов. Продвижению крови в центростремительном направлении способствует разность между сравнительно высоким давлением в периферических венах и низ - ким давлением в нижней полой вене. Систолодиастолические колебания артерий, передающиеся на рядом расположенные вены, и "присасывающее" действие дыхательных движений диафрагмы, понижающее давление в нижней полой вене во время вдоха, также способствуют продвижению крови в центростремительном направлении. Важная роль принадлежит также тонусу венозной стенки.

Важную роль в осуществлении возврата венозной крови к сердцу играет мышечно-

венозная помпа голени. Компонентами ее являются венозные синусы икроножных мышц (суральные вены), в которых депонировано значительное количество венозной крови, икроножные мышцы, выжимающие при каждом сокращении и проталкивающие венозную кровь в глубокие вены, венозные клапаны, препятствующие обратному току крови. Суть механизма действия венозной помпы заключается в следующем. В момент расслабления мышц голени ("диастолы") синусы камбаловидной мышцы заполняются кровью, поступающей с периферии и из поверхностной венозной системы через перфорантные вены. При каждом шаге происходит сокращение икроножных мышц, которое сдавливает мышечные венозные синусы и вены ("систола"), направляя ток крови в глубокие магистральные вены, имеющие большое число клапанов на всем протяжении. Под влиянием возрастающего венозного давления клапаны открываются, направляя ток крови в нижнюю полую вену. Нижерасположенные клапаны закрываются, препятствуя обратному току. Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого предсердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компоненту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление в венах голеней и стоп резко

возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. В норме венозные

клапаны сдерживают гидростатическое давление столба крови и препятствуют перерастяжению вен.

2.Патогенез При нарушении проходимости в системе глубоких вен отток крови значительно извращается. Вся кровь устремляется в ретроградном направлении через перфоранты в поверхностную систему вен. Возникает функциональная клапанная недостаточность как в перфорантных, так и поверхностных венах. Постепенно клапанный аппарат разрушается, развивается истончение стенок вен, варикозное расширение глубоких вен, вторичному расширению подвергаются поверхностные вены. В ходе гемодинамических нарушений происходит реканализация глубоких вен (реже возникает септическое расплавление и окклюзия). Глубокие вены становятся регидными, оклерознрованными трубками, без клапанного аппарата. Кровоток еще больше извращается. Кровь по перфорантным венам движется в обоих направлениях: сокращение мышц приводит к выбросу из вен, при расслабление происходит обратное поступление, поскольку функция клапанного аппарата в глубоких и поверхностных венах утрачена. Кровь как бы балансирует в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей, наступает венозный застой, что, в свою очередь, приводит к тяжелым трофическим изменениям; нарушению метаболизма в тканях. Развивается отек конечности, появляется цианоз, возникает экзема, трофическая язва, постоянные боли, то есть классическая картина хронической венозной недостаточности.

В связи с развитием дилятации венул и капилляров повышается проницаемость их стенок, что приводит к проникновению в клетчатку форменных элементов крови и плазмы, электролитов, белковых соединений. Постепенно происходит нарушение не только венозного кровотока, но и артериального и лимфатического. Развивается тяжелая форма лимфовенозной недостаточности. Нижняя конечность становится неполноценной, приводит к потере трудоспособности и инвалидизации больного. Посттромбофлебитическая болезнь правой нижней конечности в стадии трофических расстройств. Диагноз верен так как:

Посттромбофлебитическая болезнь(ПТФБ)-состояние объединяющее клинический симптомокомплекс различных по локализации и тяжести гемодинамических нарушений развившихся не менее чем через 3 мес. после перенесенного острого тромбоза магистральных вен (что имеется у нас в анамнезе: жалобы появились 3 года назад после операции аппендэктомии, когда развился отек и цианоз правой нижней конечности; по флебографии - глубокие вены бедра и голени реканализованы, имеется окклюзия правой подвздошной вены и перфорантный сброс крови из глубоких вен в поверхностные в нижней трети голени.).Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Классификация ПТФБ:1. Локализация:а) нижний сегмент (бедренно- подколенный); б) средний сегмент (подвздошно-бедренный); в) верхний сегмент (нижняя полая вена).

2. Тин поражения:а) локализованный; б) распространенный.

3. Форма заболевания:а) отечная (3%); б) отечно-варикозная (7%); в) варикозно- трофическая (26%); г) трофическая (64%).

4. Стадия:а) компенсация; б) декомпенсация(без трофических расстройств с трофическими расстройствами.)

Варикозная болезнь исключается, т.к. имеется связь развития симптомов с перенесенным тромбозом и не характерная флебографическая картина. В. Р. В. нижних конечностей – это заболевание вен, выражающееся увеличением их длины, наличием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их просвета. Это полиэтиологичное заболевание, развитие которого обусловлено одновременным воздействием ряда факторов, которые можно разделить на 1) предрасполагающие (врожденная или приобретенная недостаточность клапанов, наличие артериоло-венулярных анастомозов, нейроэндокринные расстройства) и 2) производящие факторы (повышение внутрибрюшного давления, затруднения венозного оттока.)

Различают первичное и вторичное варикозное расширение вен. Первичное – это истинное ВРВ. По стадиям течения оно подразделяется на фазу компенсации, декомпенсации и фазу осложнений. Вторичное, или компенсаторное расширение развивается при механическом нарушении венозного оттока крови в результате закупорки глубоких вен тромбами, сдавлением их опухолью, другими патологическими процессами. Через систему коммуникантных вен отток идет через поверхностные вены, вследствие чего они и подвергаются варикозным изменениям.

Морфологически расширение вен может быть цилиндрическим, змеевидным, мешковидным и телеангиоэктатическим. Чаще же наблюдается сочетание всех этих видов – смешанная форма.

Клиника: В стадии декомпенсации расширение вен становится выраженным,

появляется быстрая утомляемость в ногах, чувство тяжести и распирания в ногах увеличивается (ноги будто «свинцом налиты», «гири подвешены»). Присоединяются ноющие боли, судороги в икроножных мышцах, особенно в ночное время, пастозность стоп и отеки к вечеру или после длительного стояния. Отеки сначала проходят после отдыха, но со временем не исчезают к утру. Присоединяются изменения со стороны кожи: зуд, пигментация в нижней трети голени, кожа теряет эластичность, перестает собираться в складки.Классификация хронической венозной недостаточности:0 класс – отсутствие признаков ХВН

1 класс – телеангиэктазии, ретикулярные вены.2 класс – варикозно расширенные вены,3 класс - варикозно расширенные вены в сочетание с отеками,4 класс – изменения кожи (гиперпигментация, липодеоматосклероз, венозная экзема)5 класс

- изменения кожи + зажившая венозная язва

6 класс - изменения кожи + открытая венозная язва

Острый тромбофлебит исключается, т.к. острый процесс не может тянуться 3

года, также имеется несоответствие клинической симптоматики и данных флебографии.

Тромбофлебит поверхностных вен – это острое заболевание вен, характеризующееся воспалением венозной стенки, тромбозом и реактивным спазмом.Развивается остро в течение 2 нед после какого либо инвазивного вмешательства (хир. Операция, венесекция, венепункция), после или на фоне инфекционного процесса, нейротрофических и эндокринных расстройств.

Классификация: острый, рецидивирующий; восходящий, симультанный;

асептический и инфецированный.

Клиника – развивается внезапно, тянущие, жгучие боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие движение в конечностях, недомогание, озноб, субфебрилитет, увеличение паховых лимфоузлов.При осмотре – при осмотре полоса гиперемии в проекции пораженной варикозно расширенной вены. Тромбофлебит глубоких вен нижней конечности или флеботромбоз – острое

заболевание характеризующееся формированием одного или нескольких тромбов в

пределах глубоких вен нижней конечности или таза с воспалением сосудистой стенки и реактивным спазмом.

Этиология. Приобретенные факторы: травмы, злокачественные образования, операции, беременность-Врожденные факторы: врожденные тромбофилии, гипергомоцистеинемия и т. д.

Классификация:1.По локализации: периферические, центральные,

биполярные.2.По распространению: восходящие, нисходящие, в обоих направлениях.3.По частоте: первичный, рецидивирующий.