Угасание дыхательной функции
Вслед за угасанием функций высших отделов центральной нервной системы прекращается дыхание. В течение всего процесса умирания дыхание отражает функциональное состояние разных уровней центральной нервной системы, которые принимают участие в его регуляции. В начале умирания, например от кровопотери и от некоторых других причин, возбуждение дыхательного центра усиливается в первую очередь за счет упоминавшихся выше рефлексов с сосудистых рефлексогенных зон. Дыхание в этот период учащается и углубляется, усиливается электрическая активность инспираторных мышц, в акт дыхания включаются дополнительные дыхательные мышцы (мышцы шеи, дна полости рта, языка, плечевого пояса) и экспираторные мышцы (мышцы передней брюшной стенки, внутренние межреберные мышцы) — выдох становится активным. По мере углубления гипоксии деятельность дыхательного центра угнетается, дыхание замедляется, урежается и становится более поверхностным, уменьшается электрическая активность всех дыхательных мышц. В этой фазе могут развиваться различные виды периодического дыхания, основной причиной которых является гипоксическое поражение центральных механизмов регуляции дыхания. |В конце преагонального периода исчезает активность мышц выдоха, так как деятельность экспираторного центра, который осуществляет более тонкую регуляцию дыхания, чем инспираторный центр (в процессе фило- и онтогенеза он развивался позже), при умирании угасает раньше.
После выключения всех уровней регуляции, лежащих выше продолговатого мозга, наступает так называемая терминальная пауза, продолжительность которой составляет от нескольких секунд до 3—4 мин. Терминальная пауза, или первичное аноксическое апноэ, является следствием временного повышения тонуса центра блуждающего нерва. Под влиянием усиливающейся гипоксии тормозящий вагусный рефлекс исчезает и дыхательный центр восстанавливает активность — начинается период агонии.
В начале агонии дыхание редкое, с небольшой амплитудой дыхательных движений, а затем глубина его увеличивается, дыхание приобретает характер «gasping» с очень коротким вдохом и последующим быстрым и полным выдохом. Нарушаются реципрокные отношения между инспираторным и экспираторным центром; в акте вдоха участвуют все дыхательные мышцы, причем мышцы выдоха сокращаются одновременно с мышцами вдоха и дополнительными дыхательными мышцами, в результате чего внешнее дыхание несмотря на кажущуюся интенсивность становится неэффективным. Во время агонии дыхательный центр не реагирует на афферентные импульсы, идущие со стороны рецепторов легких и верхних дыхательных путей. В этот период возбуждение иррадиирует из инспираторного центра на мотонейроны дыхательных и других скелетных мышц, вследствие чего в фазе вдоха можно зарегистрировать электрическую активность практически всех мышц туловища и конечностей.
При длительном умирании (более 20 мин) в конце агонии нормальный тетанический характер сокращения дыхательных мышц переходит в клонический (А. М. Гурвич, 1962—1966). Частота клонических сокращений мышц соответствует частоте колебаний во вспышках, регистрируемых в этот период в сетевидной формации продолговатого мозга. При углублении агонии наступает момент, когда при полном исчезновении дыхательных движений и электрической активности дыхательных мышц сохраняются лишь упомянутые ритмические вспышки электрической активности в сетевидной формации, и эти вспышки на электромедуллограмме являются последним регистрируемым отражением деятельности дыхательного центра продолговатого мозга.