Нарушения ритма и проводимости определение

Аритмиями называют ЧСС более 100 или менее 60 в минуту; неправильный ритм любого происхождения; любой несинусовый ритм; нарушение проводимости импульса по различным участкам проводящей системы сердца. Терминуту “нарушения сердечного ритма” объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса. Аритмии не всегда сопровождаются нарушением регулярности ритма сердца. Они могут протекать и с правильным ритмом, но отражать изменение частоты образования импульса, локализации источника возбуждения или нарушение его проведения.

Этиология

Нарушения ритма сердца - один из наиболее распространенных клинических синдромов, который чаще выявляется при органических заболеваниях миокарда (ИБС, ИМ, стенокардия), при нарушениях нейрогуморальной регуляции, электролитных сдвигах, токсическом воздействии на сердце (таблица 65).

Патогенез

По современным представлениям основными электрофизиологическими механизмами возникновения аритмий являются: 1. Нарушения образования импульса: Изменение нормального автоматизма СА-узла. Возникновение патологического автоматизма специализированных клеток проводящей системы и кардиомиоцитов (эктопическая активность). Триггерная (наведенная) активность специализированных и сократительных клеток (возникновение ранних и поздних деполяризаций). 2. Нарушения проведения импульса: Простая физиологическая рефрактерность или ее патологическое удлинение. Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя (трансформация быстрого электрического ответа в медленный). Декрементное (затухающее) проведение импульса, в том числе неравномерное. Нарушение межклеточного электротонического взаимодействия. Повторный вход волны возбуждения (re-entry). 3. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса: Парасистолическая активность. Гипополяризация мембраны + ускорение диастолической деполяризации. Гипополяризация мембраны + смещение порогового потенциала в сторону положительных значений.

Различные механизмы нарушения распространения электрического импульса по проводящей системе сердца и сократительному миокарду лежат в основе не только многочисленных блокад проведения, но и многих эктопических аритмий (экстрасистолии, пароксизмальных тахиаритмий). Декрементное (затухающее) проведение - это второй механизм замедления проведения возбуждения. Декрементное проведение заключается в постепенном уменьшении амплитуды ПД по мере проведения возбуждения по поврежденному, но еще жизнеспособному, сердечному волокну. Декрементное проведение возникает при значительном повреждении миокарда у больных остром ИМ в области, непосредственно примыкающей к зоне некроза (в периинфарктной зоне).

Нарушение электротонического взаимодействия между двумя возбудимыми участками, разделенными небольшой зоной высокого сопротивления - третий важнейший механизм замедления проведения возбуждения. Может возникнуть при локальной ишемии миокарда, ограниченном очаговом повреждении или некрозе сердечной мышцы, которые сопровождаются местным повышением внеклеточной концентрации ионов К+, или при развитии очагового фиброза сердечной мышцы.

Появление даже небольшого ограниченного невозбудимого участка сократительного или специализированного волокна может сопровождаться резким замедлением проведения возбуждения в дистальном участке этого волокна. Нарушение электротонического взаимодействия между возбудимыми участками и повышение электрического сопротивления вставочных дисков является основным механизмом возникновения частичных или полных блокад ножек и ветвей пучка Гиса.

Еще один механизм нарушения проведения ПД имеет значение при формировании повторного входа волны возбуждения (re-entry) - наиболее частого механизма аритмий. Влед за быстрой деполяризацией специализированного или сократительного волокна (фазой 0 ПД) следует длительный период невозбудимости волокна, в течение которого повторные надпороговые стимулы не сопровождаются возникновением нового ПД. Это абсолютный или эффективный рефрактерный период (ЭРП), который обычно несколько превышает длительность фазы 2 ПД (фазы плато). В течение всего ЭРП быстрые натриевые каналы остаются инактивированными. В фазу 3 ПД их инактивация постепенно устраняется, и доля натриевых каналов, способных активироваться вновь, постепенно возрастает. Если в этот период нанести очередной стимул, возникнет новый ПД, но его амплитуда и скорость деполяризации будут снижены. Это относительный рефрактерный период (ОРП). Низкая скорость деполяризации новых ПД, вызванных в течение ОРП, обусловливает медленное дальнейшее распространение волны возбуждения по волокну. Если очередной стимул совпадает с ЭРП, новый ПД не возникает и дальнейшее распространение возбуждения блокируется полностью.

Повторный вход волны возбуждения (re-entry) - наиболее важный механизм возникновения многих аритмий. Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс вновь возвращается к месту своего возникновеня и повторяет движение. Анатомическое строение специализированной проводящей системы и миокардиальных волокон желудочков и предсердий таково, что оно и в норме содержит множество элементов, которые потенциально могут функционировать как петли замкнутого контура.

Дистальные участки проводящей системы желудочков (волокна Пуркинье) образуют множество ответвлений, отделенных друг от друга и от миокарда желудочков соединительной тканью и тесно сообщающихся между собой. В патологических условиях область поражения миокарда (зона ишемии) может охватывать описанные выше периферические участки проводящей системы, где располагаются замкнутые петли, образованные пучками волокон Пуркинье. Скорость проведения импульса в этих участках может быть значительно снижена в результате уменьшения потенциала покоя и скорости деполяризации.

Спонтанное возникновение re-entry обычно инициируется экстрасистолами, естественно, при наличии описанных выше условий возникновения повторного входа. Прервать циркуляцию re-entry можно также, нанося искусственные преждевременные импульсы и стараясь попасть в узкий “зазор” между передним фронтом волны возбуждения и “хвостом” рефрактерности. В зависимости от размеров петли повторного входа различают macro-re-entry и micro-re-entry. Формирование macro-re-entry лежит в основе возникновения трепетания предсердий и некоторых форм реципрокной тахикардии.

Петля macro-re-entry возникает в функционирующих дополнительных проводящих путях при синдроме преждевременного возбуждения; в АВ-соединении; в миокарде, окружающем крупный участок невозбудимой ткани сердца (постинфарктный рубец, аневризма ЛЖ); в миокарде предсердий. При формировании петли micro-re-entry движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием. Формирование множества петель micro-re-entry в предсердиях или желудочках ведет к возникновению фибрилляции предсердий или желудочков.

В этих случаях передние фронты циркулирующих волн возбуждения постоянно наталкиваются на ограниченные участки невозбудимой ткани, находящейся в рефрактерном периоде. В связи с этим волны micro-re-entry меняют свое направление, возникает хаотическое возбуждение отдельных участков предсердий или желудочков.