Н.С.Зайцева Л.А.Кацнельсон

Глава 1

г-тиология и эпидемиология увеитов

Таблица 1

Основные возбудители инфекций, поражающие ткани увеального тракта и сетчатки

Возбудитель инфекции

Клинико-эгшдемиологическзя характеристика заболевания

ЭТИОЛОГИЯ И ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ

Воспалительные заболевания сосудистого тракта со­ставляют 7—30% в общей структуре заболеваний глаз и 0,3—0,5 на 1000 населения [Самойлов А. Я., 19П2; Аннна Е. И., 1975]. Эндогенные увеиты наблюдаются у 7—15% больных стационара [Золотарева М. М., 1973; Шатилова Р. И., 19741. Увеиты встречаются во всех странах. Их этиология и распространение тесно связа­ны с условиями жизни населения, циркуляцией возбу­дителей, наличием условий для передачи инфекции вос­приимчивым лицам.

Отмечено увеличение заболеваемости увеитами в пе­риод эпидемий гриппа, энтсровирусных, аденовирусных инфекций, при наличии эндемичных очагов и широкого распространения инфекции на отдельных территориях (например, онхоцеркоза в Африке, гистоплазмоза в США, туберкулеза и др.).

Инфекционные агенты, идентифицированные в гла­зу у детей и взрослых, отличаются многообразием и включают вирусы, хлампдии, бактерии, грибы, простей­шие, гельминты [Золотарева М. М., 1973; Ульда-иов Г. А., 1976; Шпак Н. И., 1978; Пеньков М. А. и др., 1979; Майчук Ю. Ф., 1981; Duke-Elder S., Perkins E. S., 1961; Lassalc D., 1970; Campinchi R., 1970; Aron-son S. В., Elliott J. H., 1972; Rahi A. H., Garner A., 1976; Friedlaender M. H., 1979; Dawson С et al., 1981]. Агенты, наиболее часто поражающие глаз, и клинико-эпидемиологическая характеристика вызываемых ими заболеваний представлены в табл. 1.

Данные о частоте увеитов различной этиологии варьируют в широких пределах, что связано с эпидеми­ологической ситуацией на различных территориях, ме­тодами и критериями оценки, применяемыми для диаг­ностики, а также подбором больных, направляемых на обследование.

За последние 20 лет появилось много сообщений о поражениях увеального тракта, сетчатки и зрительного нерва, вызванных вирусами, однако очень трудно точно

6

Вирусы Герпесвнрусы: вирус простого гер­песа, I—II тип

цнтомегаловнрус

пирус ветряной ос­лы (у детей)

иирус опоясываю­щего лишая (у взрослых)

вирус инфекцион­ного мононуклеоза (Эпстайна — Барр)

Керлтоувент, иридоциклит, хорноретиннт, fiefipopCTHHiiT, периферический увсит. Мо­жет сочетаться с высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Нередко геннталь-ная инфекция (чаще II тип), иногда ме-нингоэнпсфэлиты, вн\триутробная инфек­ция. Персистепция в нервных ганглиях. Заболеванию у детей предшествует вы­сыпание пузырьков у родителей или об­служивающего персонала

Хориоретипит, пейроретштнт, ретнноваску-лнт, геморрагии, тромбоз и отслойка сет­чатки, атрофия зрительного нерва, ка­таракта, передние и генерализованные увеиты при внутриутробной инфекции у 1% нопорождеиных, пороки развития, кальцификаты в мозге, нередко пневмо­ния, гепатит, гемолитическая анемия, осо­бенно у иммуносупресенрованных взрос­лых, в том яисле при трансплантации по­чек; вирус в моче, слюне, слезной жидко­сти, молоке женщин, субретинальной жидкости. Распространена латентная ин­фекция. Отмечено значение контакта с животными

Конъюнктипит, кератит, увеит, хориорети­пит, ангииты сетчатки, юношеский темпо­ральный артериит. Эпидемии и споради­ческие случаи с высыпаниями на коже и слизистых оболочках, орхиты у детей

Конъюнктивит, кератит, увеит, хориоретн-нит, болезненность и высыпания по ходу тройничного нерва, нередко при хрониче­ских болезнях, опухолях, травме, при ос­лаблении иммунитета. Частая связь с вет­ряной оспой

Хориоретннит, неврит, эпнеклерит. Общее заболевание с циклическим течением, ан­гиной и генерализованной гиперплазией лимфатических узлов. Характерные изме­нения в кропи. Часто наблюдаются стер­тые формы. Описаны эпидемии в воинских частях, установлена связь с цнгомегало-вирусом

Продолжение

Продолжение

Возбудитель инфекции

Клиняко-энидемиологическая характеристика заболевания

Возбудитель инфекции

Кл к н вко-э пи де и но логическая характеристика заболевания

Аденовирусы:

тип 1, 2, 3, 4, 5, 7, 9, 14, 26 и др.

тип 8, И, 19, 29 и др.

Поксвирусы: вирус осповакцины

Пикпрнапирусы: энтеровнрус-70

вирус ECHO 19

вирус Коксаки А24, Л8, А10, В4

вирус полиомиелита

Тогавирусы: вирус краснухи

Эпидемии ,и спорадические случаи конъюн­ктивита с острой респираторной вирусной инфекцией, иридоциклит. Выявлена связь аденовируса серотииа 5 с многофокусной пигментной эпителиопатией сетчатки. Симптомы арахноэнцефалвта, поражения тройничного нерва. Вспышки в детских учреждениях, в том числе при передаче инфекции персоналом; могут быть связа­ны с купанием в водоемах

Эпидемический кератоконъюиктивит, иногда передний увсит. В офтальмологических учреждениях возможна передача через тонометры, глазные капли, загрязненные руки

Пустулезный блефароконъюнктивнт, керато-увеит, редко хориоретииит, непрнт. Меха­нический аутоперенос на глаза с места прививки. Возможно заражение взрослых от детей и наоборот

Эпидемический геморрагический конъюнкти­вит, редко ирнт. Возможны неврологиче­ские осложнения. Пандемическое распро­странение, вспышки в глазных учрежде­ниях

Эпидемический увеит у детей до 1 года, нередко двусторонний с осложненной ка­тарактой. Вирус выделен из радужки, стекловидного тела, хрусталика. Внутри-больничная инфекция, сопровождается сыпью, энтеритами, высокой температу­рой тела, воспалением легких. Встречают­ся безувентные формы (6%). Передается воздушно-капельным и оральио-фекаль-пым путем

Конъюнктивит фолликулярный и геморраги­ческий, иногда вспышки. Энцефаломио-кардит новорожденных, перикардит, гер-паигина, экзантема, диарея.

Нистагм, поражение глазодвигательного нерва и неврит зрительного нерва, пара­личи скелетных мышц. Эпидемии и спора­дические случаи

При внутриутробном заражении в I три­местре беременности пороки развития глаза, врожденная катаракта, ретиноуве-ит. Вирус персистирует в лимфоцитах, в

вирус лимфоцитар-ного хориоменинги-та

вирус энцефалитов

вирус геморрагиче­ских лихорадок

вирус различных лихорадок в стра­нах Африки, Азии

Ортомиксовирусы: вирус гриппа А2, В

Парами ксови ру сы: вирус кори

капсуле хрусталика. Нередко подавление клеточного иммунитета, поражение серд­ца, слуха

Прснатальная инфекция с хориоретиннтом и гидроцефалией, птозом. Возможна ла­тентная инфекция или гриппоподобное заболевание у матери во время беремен­ности. Источник инфекции — грызуны (хомяки, мыши)

Конъюнктивит, хориоидит, хориорстипит, слепота центрального происхождении. Эндемичность, сезонность, связь с лесом. Поражено 103 вида млекопитающих (в том числе овцы, ягнята, лошади, ще­нята), 141 -птиц, 9—пресмыкающихся. Переносчики —клещи, комары, москиты

Конъюнктивит, ангиоретннит. ашиоретнпо-патия сетчатки, неврит зрительного нерва, капилляротоксикоз, нефрозонефрит, брон­хопневмония. Источник инфекции — он­датры, рыжая полевка, грызуны, почва, солома, пыль

Конъюнктивит, кератит, увеит, хориорети-нит, нейрит зрительного нерпа. Лихорад­ка, экзантема, полнаденит, диарея, пора­жение печени и почек, иногда эпидемии. Источник инфекции — обезьяны, грызуны, переносчики — в ряде случаев комары

Конъюнктивит, кератит, увеит, неврит зри­тельного нерпа, ненроретннит, поражение глазодвигательных мышц. Подъем темпе­ратуры, недомогание, боли в суставах и мышцах, менингоэнцефалиты. Эпидемии, спорадические случаи. Возможно инфици­рование пнутриутробпо

Конъюнктивит, кератит, реже панофталь-мнт, ирит, псевдоальбуминурическин ре­тинит, нейроретиннт, неврит зрительного нерва. Общая инфекция с характерными высыпаниями, возможно внутриутробное инфицирование. У одного из 1000 000 больных наблюдался подострый склеро-знрующий панэнцефалит, у 75%—пора­жения глаз: пигментация макулы, отек диска и атрофия зрительного нерва, ан-гиорстинопатия

Возбудитель инфекции

Продолжение

Клиникоэнндемнологнческая характеристика заболевания

Возбудитель инфекции

Продолженис

К л иннко-эл идем иологв ческа я характеристика заболевания

вирус парагриппа

вирус эпидемическо­го паротита

Хламндии

Хламидии пситтако­за (орнитоза)

Хламидии трахомы (эндемической) А. В, С

Хламидии трахомы D, E, F, Н. G, К

Хламндии трахомы (венерической лим-фогранулемы) ttl, a.2, аЗ

Предположительно вирусной этиологии Болезнь Бехчета (природа вирусов не установлена)

Дакриоаденит, конъюнктивит, кератит, нри-доциклнт, рнпнт, круп, бронхит, бронхо­пневмония. Путь передачи воздушно-ка-пелытый

Дакриоаденит, конъюнктивит, кератит, ирит, ретинит. Общее заболевание с поражени­ем слюнных околоушных желез, часто сопровождается менингитом, панкреати­том, орхнтом. Эпидемии в детских кол­лективах

Ирит, увсаневрит, конъюнктивит, аденопа-тия. Возможно общее острое заболева­ние— пневмония, отит, поражение суста­вов, сердца, уретрит (синдром Рейтераi Широкий спектр патогенности для живот­ных и птиц (кошки, собаки, овцы, коро­вы, лошади, свиньи, попугаи, голуби, ут­ки, куры). Наиболее часто поражаются работники птицеферм, животноводы

Поражают конъюнктиву (фолликулярный конъюнктивит), роговицу, хряши век, слезную железу, слезный мешок. Переда­ча отделяемого с глаза на глаз, через ру­ки, предметы быта

Конъюнктивит с включениями новорож­денных, наратрахома взрослых (фоллику­лярная, папиллярная форма), кератоконъ-юнктивит, возможен увеит, околоушная адснопатия. Поражение мочеполовой сис­темы. Ринит, респираторный синдром, пневмония, отит, енстахинт и суставной синдром Рейтера. Источник инфекции — урогениталъный тракт. Передача новорож­денным при прохождении через родовые пути, у взрослых при половом контакте, купании в водоемах и бассейнах

Конъюнктивит фолликулярный, с паннусом и рубцами в конъюнктиве и роговице, возможен увеит. Аденопатия паховых же­лез, заболевание половых органов. Пере­дается половым путем, переносом отде­ляемого из геннтальных путей в глаз, че­рез водные резервуары

Гипопион-увент, часто ангиит, вазоокклю-зия в сетчатке, геморрагии, хориоретнннт,

ретробульбарный неврит, атрофия зри­тельного нерва, менингоэнцефалит, редко эпнеклержт, кератоконъюнктивнт. Рециди­вирующий афтозный стоматит, язвы поло­вых" органов, фурункулез, тонзиллит, по-

Синдром Фогта — Ко-янаги — Харады (увеаэнцефалнт) предполагают «ме-лантропный» вирус

Болезнь Фогта — Ко-янаги

Болезнь Харада

Болезнь Бенье — Бе­ка — Шауманна (саркоидоз)

Синдром Рейтера

Бактерии Микобактернн

туберкулеза

раженис суставов, васкулит, тромбофле­бит, узловая эритема, эпндидимит, проста­тит, хронический колит; положительная уколочная проба. Преимущественно у муж­чин, чаще до 30 лет. Иногда имеется се-мейяо-генетнческое предрасположение. Не­полный синдром наблюдается у '/г боль­ных

Увеит генерализованный, хориоидиг. ме-нннгоэнцефалит, витилиго, алопеция, снижение слуха, деформация ногтей, тон­зиллит. Чаще у женщин в возрасте до 32 лет

Увеит преимущественно задний (хорион-дит), двусторонний с отслойкой сетчатки в центре, у ²/з больных миграция пигмен­та в сетчатке, менингоэнцефалит, лейко­цитоз спинномозговой жидкости, витилн-го, алопеция, нарушение слуха, тонзиллит, одинаково часто у мужчин и женщин в возрасте 43—60 лет

Генерализованный или передний грануле-матозный увеит, чаще двусторонний, по­мутнение стекловидного тела, ангиит сет­чатки, неврит зрительного нерва, грану­лема внутригрудных лимфатических уз­лов, других органов, хронический брон­хит, арахноидит с пшертензионным син­дромом, тонзиллит, нефрит, фурункулез, узловая эритема

Конъюнктивит, упеит передний или генера­лизованный, чаще двусторонний, возмо­жен хориоретинит. невропатия, неврит зрительного нерва, вазоокклюзия сетчат­ки, геморрагии, витреоретинальная проли­ферация. Поражение суставов и мочевы-водящих путей, менингоэнцефалит, тон­зиллит, холецистит, колит (кишечная фор­ма синдрома), чаше в 30—40 лет

Днссемннированный и очаговый хорноре-тиинт, передний увеит, реже генерализо­ванный увеит, васкулопатни сетчатки,пе-рифлебит, склерит. Инфекционный или инфекционно-аллергическнн процесс в глазу, связанный с поражением легких, желез, гениталий, суставов, поствакци­нальной аллергией

11

продолжение

Продолжение

Возбудитель инфекции

Клнннко-эпидеыиологнчссхая характеристика заболевания

Возбудитель инфекции

Клиннко-эпидемиологичсская характеристика заболевания

Микобактерин лепры

Стрептококки

(Р-гемолнтнческис)

Стафилококки (плазмокоагули-рующий, гемолити­ческий)

Лептоспиры

Листерии

Бруцсллы

Бледная треионсма

Гранулемы в радужке, ретинит, реже бле­фарит, конъюнктивит, кератит, язвы рого­вицы, гранулематозный хорноретиннт, нридониклит. Проказа — эндемическое за­болевание лимфатической, нервной систе­мы, висцеральных органов. Узлы в коже, носу, внутренних органах. Ложноположн-тельиые реакции на сифилис

Ползучая язва роговицы, увеит передний, генерализованный, апгиит, тромбоз сет­чатки, нейроретинит. При общих и очаго­вых инфекциях острого и хронического течения (ангина, отит, сепсис, пневмония, кариес зубов, холецистит, простатит, ге­патит, язвенный колит) — пусковой агент при ревматизме

Иридпциоит, эндофтальмпт, папофтальмит. При общей и очаговой острой и хрониче­ской инфекции, после травмы глаза, пос­ле пневмонии, послеродового сепсиса, фу­рункулеза, пиелонефрита, рожи, удаления зуба

Передний упеит, кровоизлияния в сетчатку, экссудативный хорионднт, ретробуль-барныи неврит. Острое заболевание с желтухой и без нее. Связь с грызунами, заражающими источники водоснабжения, пищу, зерно. Нередко поражаются охот­ники, косцы, купальщики

Увеит передний, генерализованный, очаго­вый хориоретинит односторонний, тяже­лый конъюнктивит с гранулемами конъ­юнктивы. Сепсис или менингоэпцефалит, ангина с лнмфоаденитом. Заражение от грызунов, крупного и мелкого рогатого скота, лошадей, свиней, кошек, собак, ли­сиц, ПТИЦ

Гранулематознын иридоциклит, хориорети­нит, передний и генерализованный увеит, васкулнт сетчатки, кератит, неврит зри­тельного нерва. Поражение глаз только у 2% больных бруцеллезом. Заражение от крупного и мелкого рогатого скота через молоко и другие продукты — нередко у животноводов (доярки)

Центральный и днесемнниропанный хорио-ретиннт, кератоувеит, ирит, иридоциклит, гумма цилиарного тела и хорноидси. За­ражение венерическим путем; редко бы­товой путь заражения. Возможна внутри­утробная инфекция

Гонококки

Менингококки

Энтеробактерни Синегнойная палочка

Грибы

Асиергиллы, кандпды, бластомицеты, гисто плазмы и т. д.

Простейшие

Токсоплазмы Гонди

Гельминты

Аскариды, цистицерки, эхино­кокк, власоглав

Иридоциклит с экссудатом, гифемой, пора­жение суставов. Венерический путь зара­жения у взрослых, у новорожденных — при прохождении через родовые пути

Передний увеит, нейроретинит, неврит. За­болевание глаз при общей менингококко­пой инфекции в период бактериемии. Ин-фекционно-эллергические формы увеитов при заболевании суставов. Передача но­ворожденным при прохождении через ро­довые пути

Редкие случаи конъюнктивита, эндофталь-мита, увеита при дисбактериозе у боль­ных с нарушением иммунитета

Вызывает тяжелые эндофтальмиты у боль­ных кератитами; после операций; воз­можно носительство в конъюнктиве и впутрибольничное инфицирование

Ретиннг, увеит, эндофтальмит, неврит; при гистоплазмозе глаза триада: дисковидное рубцевание желтого пятна, перипапнл-лярные и периферические атрофические очаги, хориоретинит. Поражение слизи­стых оболочек различных органов. Содер­жатся в воздухе, на предметах быта, слизистых оболочках, коже. Реактивация при угнетении клеточного иммунитета и длительной антибиотико- и иммунодепрес-сивной терапии, особенно у больных ги­потиреозом, диабетом, с недостаточностью надпочечников

Врожденный и приобретенный очаговый центральный ретинит, иридоциклит, гене­рализованный упеит. Пороки развития, кальцификаты в мозге, поражения нерв­ной системы, хронический холецистит, боли в суставах, сердце, аденопатия. Ис­точник инфекции: кошки, коровы, свиньи, зайцы, грызуны {141 вид млекопитаю­щих), птицы. Передача инфекции проис­ходит трансплацентарно, через сырое мя­со, шкуры, почву

Очаговые ретинохориоидиты с отслойкой сетчатки, острые передние увеиты. Пере­дача орально-фекалытым путем. Возбуди­тели обнаруживаются в мозге, мышцах и других органах. Широко распространены у домашних животных, в почве, пищевых продуктах, водоемах

13

Продолжение

Возбудитель инфекции

Клнннко-эпидемнолигическля характеристика заболевании

Онхоцерки, филярни

Рецидивирующий иридоциклит. Филярии обнаружены в стекловидном теле, хруста­лике. Резервуар инфекции — лошади, крупный рогаты» скот. Инфекцию пере­дают кровососущие паразиты, обитающие вблизи водоемов («речная слепота»)

Шнстосомы

Опухолевидные оГ>разованпя в конъюнктиве хряща, поражение сосудов, эмболия ар­терии сетчатки, инфекционно-аллергиче-ский увеит. Шистосоматозы, лихорадка, крапивница, гранулемы в мозге. Яйца и личинки обнаружипаются в крови челове­ка; выделяются с калом и мочой, зара­жают водоемы. Моллюски — резервуар инфекции. Распространены в Африке, Центральной и Южной Америке.

определить процент вирусных увеитов в связи с неод­нозначным подходом к их диагностике.

По данным до 1970 г., вирусная патология наблю­дается в 1,4—38% случаев увеитов [Bennet J., 1955; Perkins E. S.₍ 1968]. По последним материалам, осно­ванным на изоляции вируса и определении высоких ко­эффициентов соотношения антител во влаге передней камеры глаза и сыворотке, вирусные увеиты составля­ют 5—7% [Martenet А. С, 1976; Lassale D., 1976; Wit-mer R., 1978]. Наиболее часто встречаются увеиты, в этиологии которых играют роль вирусы группы герпеса, гриппа, краснухи, аденовирусы. Внутриутробные ира-поприобретенные вирусные увеиты у детей обычно вы­зываются вирусами краснухи, цитомегаловируса, герпе­са, гриппа, ветряной оспы, кори, аденовирусами, реже вирусом лимфоцитарного хориоменингита.

При исследовании влаги передней камеры глаза 170 больных увентамн герпетическая этиология установлена у 7%, аденовирус, инфекционный мононуклеоз у 3,5% (Martenet А. С, 1976]. Другие авторы [ Б* резня ко-ва А. И., 1972; Золотарева М. М., 1973; Шатило­ва Р. И., 1974; Пеньков М. А. и др., 1975; Saari М„ 1975; Gernera P., 1977] вирусные инфекции как этноло­гический фактор увеита отмечают у 2,5—9% больных, а у детей— в 6,9% случаев [Геймос Е. К., 1975]. При

14

иридоциклитах герпеевнруснап этиология выявлена у 25—30% больных с помощью очаговой реакции на вну-трикожное введение герпетической поливакцины [Кас­паров А. А., Попова 3. С, 1975]. По данным исследова­ний, проведенных нами совместно с А. Г. Рысаевой и А. Ф. Калибердиной (1980, 1982), среди всех больных \веитамн вирусная этнология установлена у 8,6%, в том числе при передних у вентах — у 11,3% и при задних — у 2,3% больных (рис. 1). Небольшой процент выявления вирусных задних увеитов, возможно, связан

тем, что недостаточно были использованы ме­тоды этиологической диагностики.

В другой группе больных при использовании мето-[ов иммунодиагностики частота задних герпетических увеитов составила 6%, цитомегаловнрусных — 4% 'Зайцева Н. С. и др., 1982].

Исследования, проведенные нами совместно с

A. В. Хватовой, Л. А. Катаргиной, Г. И. Кричевской и

B. Л. Виноградовой (1982), позволили выявить доста­ точно высокую частоту цитомегаловирусной (10%) и герпетической (6,5%) инфекции у детей с передними и генерализованными внутриутробными увеитами. Впер­ вые установлена этиологическая роль вируса герпеса при периферических увситах у детей [Хватова А. В. и др., 1981; Краюшкина В. Ф., 1981; Слепова О. С, 1982]. Роль вируса герпеса и Цитомегаловируса в патологии увеального тракта и сетчатки у взрослых отмечена Е. Б. Розановой и В. Л. Виноградовой (1982), Л. Е.Теп- линской и соавт. (1983). Значение вируса герпеса в па­ тологии увеалыюго тракта, сетчатки и зрительного нер­ ва подчеркнуто в работах А. Б. Капнельсопа (1969), А. А. Каспарова (1972—1981), Ю. Ф. Майчука (1981). ^У

По данным комплексного исследования с применени­ем реакции бласттрансформации (РБТ) и обнаружения антигена и антител к вирусу в слезной жидкости, про­веденного совместно с Е. Б. Розановой и А. Ф. Кали­бердиной, цитомегаловирусная и герпетическая этиоло­гия ретинохориоидитов выявлена в 15% случаев.

Инфицирование вирусом простого герпеса 1 и II ти­па к 15 годам отмечается у 70—90% населения, однако клинические проявления болезни встречаются лишь у 1% больных [Кацнельсон А, Б., 1969; Шубладзе А К Маевская Т. М., 1971] Врожденная инфекция в основ­ном связана с вирусом герпеса II типа, нередко пора-

15

жающим гениталии и мочеполовые пути, реже — глаз. Вирус длительно персистнрует в нервных ганглиях — узле тройничного нерпа (гассеров узел), шейных и пояс-ннчно-крестцовых ганглиях [Valloway D. А., 1979]. От­мечена его репликация в лейкоцитах [Мальханов Б. В., Грипась И. А„ 1981; Rinaldo С. et al., 1979]. Вирус спо­собен к реактивации при неблагоприятных условиях.

Цитомсгаловнрус (вирус слюнных желез) относится к группе герпеса и, так же как вирус герпеса, является весьма распространенным. В США встречается у 1% но­ворожденных; у 10% из них отмечены поражения цент­ральной нервной системы. У 50% здоровых детей до 3 лет вирус обнаружен в слюнных железах. Среди взрослых у 10% цитомегаловирус выявлен в молоке женщин [Hayes К- et al., 1978], шейке матки [Griffiths D. et al., 1978|, ткани сетчатки, выделен из субрети-нальноЙ и слезной жидкости [Майчук Ю. Ф., 1981; Ро­занова Е. В., 1982]. В последние годы появились сооб­щения о тяжелых поражениях вирусами из группы гер­песа увеального тракта сетчатки, зрительного нерва, сосудов, мозга (см. табл. 1) после травмы головы, ро­дов, длительного применения иммунодепрессивной тера­пии при опухолях, трансплантации почки к аутоиммун­ных заболеваниях при угнетении клеточного иммуните­та [McLean В. et al., 1976; Cogan D. G., 1977; O'Con­nor G., 1978; Carson S., Chalterjee S. N.. 1978; Mar-mor M., 1978].

Приведенные данные позволяют считать, что роль вирусов группы герпеса в офтальмопатологии значи­тельно большая, чем принято думать. Эти инфекции приводят к тяжелой патологии не только роговицы, но и увеального тракта, сетчатки, зрительного нерва у де­тей и взрослых.

Вирус ветряной оспы у детей или опоясывающего лишая у взрослых вызывает тяжелые заболевания глаз у 7—56% больных опоясывающим лишаем [Ostler H., Thygeson Th., 1976], а также тяжелые внутриутробные поражения глаз, неотличимые по клинической картине от поражений вирусами краснухи, в том числе увеиты, хориоретиниты и катаракту.

Возбудитель обладает неЙротропностью, поражает узел и ветви тройничного нерва, кожные покровы по ходу нервов. Описаны гранулематозные ангииты нерв­ной системы [Rosenblum W. Z., 1972], артерииты мозга, юношеские темпоральные артерииты с поражением сет-

17

2-1603

чатки [Walker Т. J. et al., 1973; Lie S. F. et al., 1975; Priedlaender M. H., 1979].

При эпидемиях аденовирусных кератоконъюнктиви-тов и общих респираторных аденовирусных инфекций у 7—Ю% больных отмечаются аденовирусные ириты и иридоциклиты [Cavara V., 1954; Davidson S. J., 1964]. По наблюдениям S. В. Aronson и J. H. Elliot (1972), у 5% больных наблюдались первичные аденовирусные нриты и иридоциклиты. Отмечены также периферичес­кие увеиты с монетовидным кератитом, поражением склеры, тройничного нерва, снижением чувствительнос­ти роговицы, явлениями арахноэнцефалита [Золотаре­ва М. М., 19731. Имеются сообщения о роли 5-го серо-типа аденовирусов при многофокусной пигментной эпи-телиопатии сетчатки [Fitzpatrick Т. J., Robertson D. М., 1979].

Наблюдались внутрибольничные эпидемические вспышки увеитов у детей в возрасте до 1 года в сома­тических стационарах, вызванные вариантом энтерови-руса ECHO 19. Возбудитель был изолирован нами из радужной оболочки, стекловидного тела и хрусталика глаза ребенка с тяжелым увентом (Зайцева Н. С. и др., 1981]. При этом увеит нередко двусторонний, преиму­щественно передний, сопровождается синехиями, мигра­цией пигмента радужки, катарактой. Нередко отмеча­ются папиллит и очаговые изменения в сетчатке. Увеит возникает у детей, страдающих пневмониями, сепсисом, другими общими заболеваниями на фоне острого рес­пираторного синдрома, энтерита и может сопровожда­ться кожными высыпаниями полиморфного характера. Инкубационный период 7—10 дней. Передается воздуш­но-капельным и орально-фекальным путем.

Вирусы гриппа вызывают упеиты у 0,73—11,04% больных [Campinchi R., 1970]. Мы различаем три фор­мы поражения глаз вирусами гриппа: 1) гриппозные увеиты с репродукцией вируса в тканях глаза; 2) пост­гриппозные увеиты после реактивации эндогенных увеи­тов другой этиологии, когда гриппозная инфекция яв­ляется разрешающим фактором и вирус в тканях глаза не определяется; 3) ассоциация герпесгриппозных увеи­тов, при которых в тканях глаза определяются антиге­ны вирусов герпеса и гриппа, а также противовирусные антитела в слезе [Зайцева Н. С, Виноградова В. Л., 1978]. В клинике нередко заболевание гриппом пли другая вирусная инфекция является «пусковым» фак-

18

тором рецидива увеита другой этиологии. Таким обра­зом, нередко встречаются смешанные вирусбактериаль-ные, вирустоксоплазмозные увеиты.

За последние 30 лет произошли определенные сдви­ги в этнологической структуре увеитов: снижение числа туберкулезных и возрастание числа аллергических уве­итов, а также развивающихся на фоне системных забо­леваний с поражением суставов, кожи, слизистых обо­лочек и других органов, диссеминированных васкулитов

и васкулопатий.

Увеиты туберкулезной этиологии наиболее часто встречаются в Индии, Норвегии, на Филиппинах, реже п Японии, Англии и Финляндии. Токсоплазмоз чаще вы­является во Франции, Финляндии, США, реже — в Анг­лии. Среди негров банту и в странах Африки нередки увеиты при онхоцеркозе, гистоилазмозе (23%), токсо-плазмозе, саркоидозе [Freedman J., 1974]. Хориорети-ниты при гистоилазмозе в США в эндемичных областях составляют до 30% увентов, очаговые реакции на гис-топлазмин в области желтого пятна отмечаются у 7% больных [Check J., 19791.

Частота туберкулезных увеитов колеблется в широ­ких пределах и составляет 4—35% [Самойлов А. Я., 1963: Марголина Р. X., 1969; Ченцова О. Б„ 1969; Бе-резиякова А. И., 1972; Золотарева М. М., 1973; Шатило­ва Р. И., 1974; Геймос Е. К., 1975; Шпак Н. И., 1978; Выренкова Т. Е., 1979; Пеньков М. А. и др., 1979; Wo­ods А. С, 1956; Duke-Elder $., Perkins E. S., 1966, 1974; Haret J., 1966, 1970; Norn M., 1969; Saari M. et al., 1975; Gcrnera P. et al., 1977].

По обобщенным нами результатам комплексного клинико-иммунологического обследования 576 больных увеитами (см. рис. 1), проведенного нами совместно с Л. А. Кацнельсоном, А. Г. Рысаевой, А. Ф. Калиберди-ной, Л. Е. Теплинской, О. С. Слеповой и Т. В. Муравь­евой, при передних, задних и генерализованных увеи-тах туберкулезная этиология выявлена у 20,5% боль­ных,

О. Б. Ченцовой и М. С. Смирновой (1973) при ис­следовании глаз больных с различными формами вне-глазного туберкулеза у 6,9% больных - обнаруже­ны очаговые хориоретиниты, которые ранее не были замечены. У детей до 1 года туберкулезные увеи­ты не выявляются, до 3 лет они встречаются в 6,26%, у дошкольников — в 2'/₂ раза чаще (в 15,5% случаев), а

п.

19

у детей школьного возраста —в 10 раз чаще по сравне­нию с детьми до 3 лет [Геймос Е. К.-, Ковалевс­кий Е. И., 1978]. Таким образом, в настоящее время эпидемиологически особенно опасным является школь­ный возраст.

По данным комплексного обследования, проведенно­го нами совместно с 3. И. Кромской в 1973 г. в сана­тории «Ленинские горки», очаговые реакции па внутри-кожное введение туберкулина выявлены лишь у 7,8% больных увеитами, что может быть связано с длитель­ным лечением. При использовании метода электрофоре­за туберкулина по О. Б. Ченцовой и М. С. Смирновой (1973) для исследования больных увеитами очаговые реакции были положительными у 30,4% [Теплин-ская Л. Е. и др., 1975—1978].

Как сообщил Л. С. Woods в 1961 г., токсоплазмозная этиология хориоретинитов отмечена в 30%, туберкулез-пая — 21,1% случаев. Последние исследования показа­ли, что частота офтальмотоксоплазмоза колеблется от 1,3—5% |Gernera P., 1977; Witmer R., 1978] до 22,4— 40% [Saari M., 1975].

Н. И. Шпак (1978) указывает, что токсоплазмоз­ная этиология увеитов установлена у 16%, туберкулез­ная—у 14,2% больных. По данным Харьковского ме­дицинского института, токсоплазмоз как причина увеи-та выявлен у 10,3%, туберкулез — у 6,8% больных [Пеньков М. А. и др., 1979]. Согласно результатам ис­следований МНИМ глазных болезней им. Гельмголь-ца, в двух группах больных (253 и 217 человек) часто­та токсоплазмоза при задних увеитах колебалась от 5% [Рысаева Л. Г., 1982] до 39,1% [Калиберднна А. Ф., Теплинская Л. Е., 1979], что связано с особенностями исследуемых групп и тематическим подбором больных. При передних увеитах токсоплазмоз обнаружен у 2,5— 3,8%, а смешанная токсоплазмозно-туберкулезная ин­фекция — у 3,7—6,4% больных.

В США и Франции токсоплазмоз признается самой распространенной инфекцией. В отдельных регионах пораженность взрослого населения достигает 80—90% [Csoka Rozca A., 1979], но клинически выраженное за­болевание встречается значительно реже. Возбудитель паразитирует в разных органах, в том числе в глазу. Паразиты обнаружены во влаге передней камеры гла­за, сетчатке, субретинальной жидкости, зрительном нер­ве, мозге.

20

Большинство авторов считают, что поражения глаз токсоплазмозом чаще встречаются при внутриутробной передаче инфекции и составляют от 17,8 до 63% [Пись­менная Л. С, 1971; Гонова Л. П., 1974; Рустамо-па Э. П., 1974; Schlagel J., 1969; Perkins E. S., 1973; Dcsmonts G., 1976; O'Connor G., 1979], а у взрослых заболевание связано с реактивацией врожденной ин­фекции в случае подавления клеточного иммунитета при системных заболеваниях на фоне лечения стероидами и цитостатиками [Remington J., Krahenbuhl J. L., 1976; Hoerni В. et al., 1978]. Некоторые исследователи [Золо­тарева M. М„ 1973; Калибердина А. Ф., Теплинс­кая Л. Е., 1980] отмечают преобладание приобретенно­го токсоплазмоза глаз.

А. В. Хватова, Л. А. Катаргина и Л. Е. Теплинская (1981) у 40% детей с внутриутробными передними и генерализованными увеитами установили токсоплазмоз-иую этиологию. Частота врожденного токсоплазмоза составляет 2—6 на 1000 новорожденных [Thaiham-rner О., 1969]. Среди них у 20% —врожденные пораже­ния центральной нервной системы [Dcsmonts G., 1975]. По данным Dcsmonts G. (1976), при приобретен­ном токсоплазмозе у нелеченых матерей врожденный токсоплазмоз выявляется у 36—50% их детей, причем смертность детей достигает 3%. У новорожденных пре­обладает субклиническая инфекция (72%) и только у 11 —17%—тяжелое и средней тяжести заболевание глаз, но к 9 годам частота поражения глаз возрастает с 29±9,0 до 40±10%. Приведенные данные, как мы полагаем, могут объяснить высокую заболеваемостьоф-тальмотоксоплазмозом у детей и взрослых.

Стрептококковая этнология увеита установлена у 3,1—4,4% [Золотарева М. М, 1973; Saari M., 1975; Gernera P. et al., 1977] и у 16,9—27% больных [Шпак Н. И., 1977; Offret G., 1965-1970; O'Connor G., Hogan H., 1967]. Нами совместно с А. Г. Рысаевой очаговые реакции на внутрикожное введение стрепто­кокка получены у 17—24,5% больных увеитами. Наибо­лее часто стрептококковая инфекция выявлялась при передних и генерализованных увеитах при ревматизме. Доминирующим источником стрептококковой инфекции является хронический тонзиллит, реже синусит, заболе­вания зубов, суставов, простатит, аппендицит, гепатит, язвенный колит, сепсис, пневмония. У детей наиболее часто очагами инфекции служат тонзиллит, пневмония,

отит (19,4%) и полиартриты (12,9%). Частота увеитов стафилококковой этиологии составляет 1,3—5,2% [Шпак Н. И., 1978; Saari M. et al., 1975], а по данным Харьковского медицинского института достигает 14,5% [Пеньков М. А., 1979]. На основе учета реакций па вну-трнкожное введение аллергена стафилококка увеиты стафилококковой этиологии выявлены нами совместно с А. Г. Рысаевой у 6,3% больных, т. с. в 3 раза реже, чем увеиты стрептококковой этиологии. Они встречают­ся как осложнение после пневмонии, послеродового сеп­сиса, рожи, фурункулеза, пиелонефрита, удаления зу­ба, заболеваний придаточных пазух носа, при травме и после операции на глазу, коррекции афакии контакт­ными линзами. Синусогенные увеиты, при которых не­редко определяется стафилококковая инфекция, наблю­дались в 0,4—25% случаев [Золотарева М. М., 1973].

Увеиты при «фокальной» очаговой инфекции, при ко­торой наиболее часто определяются стафилококки, стрептококки, менингококки, кишечная и синегнойная палочки, выявляются у 0,7% [Геймос Е. К., 1975; Ger-пега Р., 1977], 14,5—17,3% [Березнякова А. И., 1972; Шатилова Р. И., 1974; Пеньков М. А., 1979] и 34,5% больных [Золотарева М. М., 1973].

По нашим обобщенным данным, частота увеитов при фокальной инфекции составляет 8,6% У всех боль­ных увеитами, 5,9% —при задних и 10,3% —при перед­них увеитах (см. рис. 1).

Хорноретиниты при гистоплазмозе в США в энде­мичных областях встречаются нередко. По данным J. Freedman (1974), они составляют 23—30% увеитов, но при диагностике по очаговым реакциям в области желтого пятна гистоплазмоз глаза отмечается у 7% больных |Check J., 1979].

Роль других инфекционных агентов в этиологии уве­итов невелика. Увеиты, вызываемые лептоспирами, от­мечены у 0,5—4,6% [Шатилова Р. И., 1974; Геймос Е. К.., 1975; Saari M., 1975; Gernera P., 1977]. Увеиты при бру­целлезе выявлены у 0,5—2%, при сифилисе — у 0,5% больных [Рощип В. П., 1958; Золотарева М. М., 1973].

Пути передачи возбудителей при инфекционных увеитах различны. В случае заболевания беременных инфекционный агент может проникать в организм пло­да трансплацептарпо, у новорожденных — в период прохождения через родовые пути матери, а также с мо­локом {токсоплазмы, цитомегаловнрус, вирус герпеса).

22

При этом заболевание у матери протекает субклиничес-

ки и часто не диагностируется. При экзогенном инфи­цировании возбудитель попадает в глаз при вирусемпи, бактериемии, наразитемии после заражения воздушно-капельным и орально-фекальным путем, через кожу, слизистые оболочки, при травмах глаза.

Имеются данные о возможности эпидемического мнутрибольничного распространения увентов, вызванных вариантом энтеровируса ECHO 19, среди детей до 1 го­да, страдающих пневмониями и другими общими забо­леваниями. Максимум заболеваемости наблюдается в возрасте 3—6 мес.

Важное эпидемиологическое значение имеют распро­странение инфекционных возбудителей (токсоплазмы, токсокары, бруцеллы, хламидии, гельминты и др.) сре­ди диких и домашних животных (кошки, собаки, лоша­ди, коровы, свиньи), птиц (голуби, утки, куры, попу­гаи), грызунов (токсоплазмы), передача инфекции кро­вососущими паразитами (онхоцеркн), а также инфици­рование почвы, молочных продуктов, мяса и т. д. Так, токсоплазмозом чаще заболевают женщины в возрасте от 20 до 40 лет, проживающие в сельской местности, ра­ботники животноводческих ферм, мясо- и молочных комбинатов, медицинские работники, инфицированность которых достигает 30—40% [Шевкунова Е. А. и др., 19711.

Из бактериальных возбудителей при увеитах наи­большее значение имеют микобактерия туберкулеза, стрептококк, стафилококк, еннегнойная палочка, реже гонококк, менингококк, кишечная палочка. Указанные возбудители широко распространены в природе, и ин­фицирование человека большинством из них происходит в первые годы жизни. Патогенные стафилококки, стреп­тококки, синсгнойная и кишечная палочки могут обна­руживаться в конъюнктнвальном мешке здорового гла­за, а также при конъюнктивитах и кератитах [Людо-говская Л. А., Мухарямова А. Е., 1982], в связи с чем возникает опасность развития увеита, особенно при травме глаза.

Из числа инфекционных агентов, циркулирующих среди животных, кроме токсоплазм, имеют значение воз­будители бруцеллеза, туляремии (глазожелезистая фор­ма), лептоспироза, листериоза, а также различных хла-мидиозов. В эпидемиологическом плане следует иметь в виду возможность возникновения увеитов при за раже-

23

нии от грызунов, крупного рогатого скота, лошадей, свиней, кошек, собак, птиц (голуби, утки, куры, попу­гаи) при контактах через загрязненные водные источ­ники, пищу, зерно. Нередко болеют охотники, косцы, работники птицеферм, доярки, животноводы. Хламидии пситтакоза и трахомы поражают свыше 30 видов до­машних животных и птиц и могут бить причиной перед­него увента, увеаневрита, синдрома Рейтера [Субботи­на И. Н. и др.,1982; Matilla L. ct al., 1982]. Резервуа­ром хламидпй, вирусов герпеса, цитомегаловируса, го­нококка являются геинтальиый тракт женщины и мо­чеполовые пути мужчины.

Особое значение в возникновении увента имеют не только экзогенные заражения, но и реактивация очагов эндогенной инфекции под воздействием провоцирующих вирусных инфекций (грипп и другие респираторные ин­фекции), как и наличие различных сопутствующих и особенно системных заболеваний. Опасным эпидемиоло­гическим периодом является беременность. «Пусковым» моментом развития увеитов нередко служит воздейст­вие неблагоприятных факторов внешней среды (пере­охлаждение, перегревание, различные излучения и др.). Поражению глаз грибами способствуют длительная ан-тибиотикотерапия и лечение стероидами на фоне подав­ления бактериальной флоры у больных гипотиреозом, диабетом, при недостаточности надпочечников и угне­тении клеточного иммунитета, дефиците секреторного IgA и избытке глюкозы, необходимой для развития гри­бов [Elliott J. Н., 1979].

Значительное место в структуре увеитов занимают увеиты при системных и синдромных заболепаниях. Они представляют собой неоднородную группу, которая включает тяжелые формы увеитов хронического и реци­дивирующего течения, в 82% случаев двусторонних, с разнообразными генерализованными клиническими про­явлениями, с тяжелыми постувеальными осложнениями. Общим является тот факт, что увеиты, поражения сет­чатки, различные васкулиты и другие синдромы пора­жения глаз сочетаются с заболеваниями соединительной ткани, суставов, кожи, слизистых оболочек, мышечной ткани, мозга, желудочно-кишечного тракта, почек, пече­ни, предстательной железы и другой патологией! Объ­единяет эти формы также и то, что при данных заболе­ваниях определенный лечебный эффект дают стероиды и иммунодепрессанты.

24

В клинике наиболее часто встречаются увеиты при ревматизме, ревматоидном артрите, системных пораже­ниях сосудов, саркопдозе, синдромах Рейтера, Бехче-та, Фогта—Коянаги—Харады, системной красной вол­чанке, склеродермии, псориазе, язвенном колите, рас­сеянном склерозе, болезни Стнлла, болезни Бехтерева [Ellinp P. Р., 1964] и сывороточной болезни [Theodo­re Т. Н„ Lewson А. С, 1981].

К ревматическим заболеваниям относятся: ревма­тизм, неспецифический инфекционный артрит, болезнь Бехтерева и юношеский ревматоидный артрит, систем­ная красная волчанка, склеродермия, узелковый пери-артериит. Этиологические «пусковые» факторы могут быть различны, но их объединяет аутоаллергический механизм развития воспалительной патологии соедини­тельной ткани различных систем и органов, суставов, сердца, сосудов и др. По рабочей классификации истин­ного ревматизма ириты, иридоциклиты, васкулиты сет­чатки отнесены к его активной фазе. Стрептококку группы А2 и вирусным инфекциям отводят ведущее место в этиологии и патогенезе увеитов на фоне ревма­тизма, ревматодипого артрита и анкилозирующего спон­дилита.

В последние годы установлено, что частота увеитов, ассоциированных с системными и синдромными забо­леваниями, увеличилась как у детей, так и у взрослых [Меркулов И. П., 1971; Геймос Е. К., 1975; Ченцо-ва О. Б. и др., 1978; Тэтина Г. Ф., 1980; Краюшки-на В. Ф., 1982; Рысаева А. Г., 1982: Mimura M., 1974; Masuda S. et al., 1975; iMartcnet A. R., 1975; 1980; Su-giura S., 1978; Firat J. et al., 1979; Lehman J. ct al., 1979], по данным С. D. Obenauf и соавт. (1981)—до 25—50%. Их частота колеблется в широких пределах. Ревматические увепты отмечаются у 2,2—6,4% больных [Золотарева М.М., 1973; Шатилова Р. И., 1974], 11,5% [Пеньков М. А., и др., 1975; Saari M., 1975], по другим данным —у 28% [Gernera P., 1977]. Увеиты при анки-лозирующем спондилоартрите отмечены у 2,7—7,4% больных. У детей увеиты при системных заболеваниях установлены в 6,6% случаев [Геймос Е. К., 1975]. Рев­матоидные увеиты у детей, особенно у девочек дошколь­ного возраста, составляют большинство передних увеи­тов — до 56% [Батюгина Н. Ф., 1970; Дронова А. П., Воронова О. В., 1976; Краюшкина В. Ф., 1982; PezzeS., 1974; Pivetti J., 1976]. При склеритах и склероувеитах

25

ревматоидный артрит обнаруживается у 33% больных. В целом ревматоидный артрит поражает 3% населения; у 90% этих больных наблюдается синдром Шегрена.

При болезни Бехтерева поражение глаз имеет место у 3—30% [Чепой В. М, 1976], при системной красной волчанке — у 45—85% больных [De Rubens A. et al., 1979].

Из числа больных хронически\м увеитами и увеаре-тиннтамп саркоидоз обнаруживается у 1,3—7,6%, а при хронических гранулематозных иридоциклитах — у 13,8% [Герланц А. И., Панфилова Г. Г., 1971; ОЬепа-uf С. D., 1977; Gernera Р., 1977]. По данным А. Г. Ры-саевой (1982), при саркондозе в 40% случаев увеит развился через 1—2 года после проявления внеглазных симптомов, в 20% —одновременно с ними и в 40% по­ражение глаз было первым признаком системного забо­левания и способствовало его выявлению.

В Японии увенты при синдроме Фогта—Коянаги — Харади составляют 8% увентов [Муптян Э. Э., 1976; Ohno S. et al., 1976; Sugiura S.₍ Jagava V., 1978]. Синдромы Бехчета и Фогта—Коянаги—Харады регист­рируются на различных территориях СССР — в Закав­казье, РСФСР [Рысаева А. Г., 1982].

При комплексном обследовании больных нами сов­местно с Л. А. Кацнельсоном и А. Г. Рысаевой установ­лено, что при синдромах Бехчета, Фогта—Коянаги— Харады все формы увеитов, включая передние, задние и генерализованные, наблюдаются у 18% и при перед­них увеитах — у 14,1 % больных. При ревматизме все формы увеитов обнаружены у 4,3%, передние — у 8,5% больных, в то время как поражения только зад­него отрезка глаз не выявлено. При ревматоидных за­болеваниях увеиты определялись у 5,1% больных всей группы, у 2,8% при передних увеитах и практически не были выявлены при задних увеитах,

Увеиты наблюдаются в любых возрастных группах, хотя чаще болезнь начинается у детей и в молодом воз­расте. Они могут развиваться во внутриутробном пери­оде при заболевании матери токсоилазмозом и вирус­ными инфекциями и в различные сроки после рожде­ния. При этом у детей наблюдается особенно тяжелое течение увеитов [Геймос Е. К., 1975; Ковалевский Е. И., 1978; Хватова А. В., 1981]. Возможно также эпидемиче­ское распространение энтеровирусных увеитов в стацио­нарах среди детей до I года, страдающих общими за-

26

болевапиями. Упеиты, ассоциированные с системными и синдромными заболеваниями, выявляются преимуще­ственно у лиц молодого возраста. Средний возраст при синдромах Фогта—Коянаги, Бехчета, Рейтера, саркои-дозе и юношеском ревматоидном артрите составляет 24—29 лет, при болезни Бехтерева, Харады, ревматиз­ме — 41—45 лет, при инфектартритс — 56 лет. При синдроме Рейтера, болезнях Бехтерева и Бехчета увеи­ты чаще наблюдаются у мужчин (100, 85 и 84% соот­ветственно), при другой патологии — у женщин (при синдроме Фогта — Коянаги—Харады—59%, при ревма­тизме—75%) [Рысаепа А. Г., 1982]. При токсоплаз-мозных увеитах по сравнению с туберкулезными обна­ружено преобладание среди больных женщин, преиму­щественно в возрасте моложе 30 лет [А. Ф. Калиберди-

на, 1976].

Генерализованные и двусторонние поражения преоб­ладают в тех случаях, когда увеит развивается на фо­не системных и синдромных заболеваний, а также у

детей.

Частота аллергических васкулитов сетчатки и уве-ального тракта при синдромах полиартсриитов точно неизвестна, хотя глазные проявления отмечены у 10— 20% больных с системными поражениями сосудов [Straatsma R., 1975; Friedlaendcr M. H., 1979J. Наиболь­шее значение в клинике имеют первичные васкулиты типа болезни Ильса, а также вторичные, которые наи­более часто наблюдаются при болезни Бехчета, ревма­тоидных артритах, нередко при ревматизме, синдроме Шегрена, реже — при системной красной волчанке, склеродермии, полимиозите, дерматомиознте, аллергии к лекарственным препаратам, сывороточным белкам, различных проявлениях наследственной аллергии, гра­нулематозных васкулитах, в том числе при болезни Ве-генера, гигантоклеточном темпоральном артериите, син­дроме поражения аорты, а также васкулитах, обуслов­ленных другими заболеваниями (диабет, узловая эри­тема, сифилис, опухоли глаза и др,). Глазные проявле­ния ангиитов системного характера отмечены при по­ражении сосудов конъюнктивы, склеры, склерокерати-тах, нридоциклитах, хориоидитах, ретиноваскулитах, геморрагиях сетчатки, папиллитах, экзофтальме, экссу-дативиой отслойке сетчатки, неврите зрительного нерва, гранулематозе Вегенера с образованием псевдоопухо­лей орбиты [Straatsma R., 1957]. Таким образом, среди

27

проявлений сосудистой патологии глаза важное место занимают аллергические увенты, связанные с системны­ми поражениями сосудов в других органах и аутоим­мунными заболеваниями.

В патологии сетчатки и зрительного нерва с вовле­чением в процесс увеального тракта важное место за­нимают также поражения, индуцированные вирусными агентами, развивающиеся как аутоиммунное заболева­ние. К таким заболеваниям относятся рассеянный скле­роз и некоторые заболевания глаз, нервной системы и других систем, вызываемые вирусами «медленных ин­фекций». Например, имеются данные, что неврит зри­тельного нерва отмечается у 40% больных рассеянным склерозом, а у 15% больных идиопатическим невритом зрительного нерва развивается рассеянный склероз. Последний рассматривается как аутоиммунное заболе­вание, при котором причинным фактором является ви­русная инфекция (вирус кори и др.), приводящая к де-миелинизации и развитию аутоаллергических реакции к миелину, особенно при наличии у больных антигенов HLA-3 и HLA-B4 [Breger J., 1966; Giles С. W., 1970; Leopold D., 1975].

В настоящее время считают, что вирусы могут вы­зывать заболевания глаз, нервной и других систем, обусловливая развитие системных синдромов: вирус ко­ри (склерозирующий энцефалит, пигментация желтого пятна, атрофия зрительного нерва), синдром врож­денной краснухи (поражение глаз, сердца, слуха, хори-оретиниты, катаракта), вирус лимфоцитарного хорио-мснингита (энцефалиты, гидроцефалия, нейрохориорсти-ппты), герпеевнрусные и цитомегаловирусные заболе­вания (нейрохориоретиниты, кератиты, энцефалиты, поражение кожи, слизистых оболочек, сердечно-сосудис­той и лимфатической систем) и т. д.

Кроме приведенных, наиболее часто встречающихся причин увентов, описаны увеиты при остром лейкозе, ангионевротическом отеке, системной красной волчанке. склеродермии, лекарственной аллергии, рассеянном склерозе, простатите, псориазе, пищевой и сывороточной аллергии, при нарушении обмена веществ, лимфатичес­кой лейкемии, лепре [Кашинцева Л. Г., Рогозина Л. Д., 1970], хламидиозах [Субботина И. Н. и др., 1982- Da-rongar S., 1978; Friedlaendcr M. H., 1979].

Больные увеитами значительно чаще подвержены ал­лергическим заболеваниям: семейная и наследственная

28

аллергия отмечается у них в 10 раз чаще, чем в конт­роле (соответственно 23,5 и 2,3%), они чувствительны к перемене погоды (61,3 и 8,4%), склонны к простуд­ным заболеваниям (44,6 и 16,2%), ангинам (52 и 3%). У них в 5—10 раз чаще определяются лекарственная и другие виды аллергии (17,5 и 1,7%), в 3—7 раз чаще— артриты и другие поражения опорно-двигательного ап­парата [Шатилова Р. И., 1975; Рысаева А. Г., 1982]. У половины больных (45—55%) отмечаются рецидивы и хроническое течение заболевания, особенно у лиц с системными заболеваниями соединительной ткани и синдромами, а также при хронических инфек­циях.

Факторами риска возникновения увеита являются:

1. генетическое предрасположение; при этом отмечено частое выявление антигенов гистосовместимости HLA- В27 [Amor В., 1976; Ohno S. et al., 1977; Rahi A., 1979];

2. недостаточность механизмов защиты и нарушение проницаемости гематоофтальмического барьера подвоз- действием неблагоприятных факторов эндогенной и эк­ зогенной природы; 3) наличие общих системных и синд- ромных заболеваний, очагов острой и хронической ин­ фекции.

В связи со сказанным профилактика увеитов пред­ставляет комплексную проблему, связанную с устране­нием воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, а также укреплением механизмов защиты. По­скольку возможны внутриутробное и раннее инфициро­вание детей, а также хроническое контаминирование че­ловека различными вирусными и бактериальными воз­будителями в связи с их широким распространением в природе, основные мероприятия по предупреждению увеитов должны включать: 1) профилактику свежих заболеваний и обострений хронических инфекций (ток-соплазмоз, туберкулез, герпес, цитомегаловирус, крас­нуха, грипп и др.) у беременных женщин, особенно в семейных и других очагах инфекций; 2) устранение воз­действий неблагоприятных факторов внешней среды (переохлаждение, перегревание, профессиональные вредности, стрессовые состояния, употребление алкого­ля, травмы глаза), особенно у лиц, страдающих часты­ми простудными заболеваниями, хроническими инфек­циями, различными проявлениями аллергии, системны­ми и синдромными заболеваниями, мснингоэнцефалита-ми; 3) предупреждение передачи инфекции восприим-

29

чивым лицам с учетом источников и путей заражения применительно к виду инфекционного агента, особенно в период эпидемического распространения вирусных и бактериальных инфекций в детских коллективах, меди­цинских учреждениях.

Общие профилактические и противоэпидемические мероприятия, санитарный надзор, соблюдение общеги­гиенических правил являются важными мерами по пре­дупреждению увентов у восприимчивых контингентов. В случаях возникновения увеита для предупреждения хронического течения, двустороннего поражения глаз и рецидивов увеита важны ранняя этиологическая диаг­ностика, своевременно начатое этиотрошюе и патогене­тическое лечение с применением иммунокорригирующих средств и заместительной иммунотерапии. Обязательно длительное диспансерное наблюдение за больными с устранением воздействий, провоцирующих обострение увеита (переохлаждение, перегревание, употребление алкоголя, вирусные и бактериальные инфекции), соот­ветствующим режимом труда с исключением профессио­нальных вредностей и проведением общеоздоровитель-пых мероприятий и иммунопрофилактики. Терапевтиче­ское и хирургическое лечение осложнений и последствий увеитов является важным фактором медико-соци­альной реабилитации больных. Необходимо шире осу­ществлять указанные мероприятия. Это должно способст­вовать снижению заболеваемости увеитами и улучше­нию их исходов.

Мы пришли к заключению, что значительное место как причинные и «пусковые» факторы увеита занимают инфекции и что увситы развиваются при системных и синдромных заболеваниях. Среди инфекционных аген­тов наибольшее значение имеют туберкулез, токсоплаз-моз, стрептококковые и вирусные инфекции. По нашим данным, инфекционные увеиты составляют 43,5% увси-тов.

В последние годы произошли следующие изменения в эпидемиологии и клинике бактериальных увеитов.

1. Снижение заболеваемости метастатическим тубер­ кулезом органа зрения с учащением туберкулезно-ал- лергических поражений переднего и заднего отрезка глаза. Ведущую роль играют хронические формы ту- беркулеза.

2, Относительно высокая частота увеитов при токсо- плазмозе и стрептококковой инфекции.

30

3. Тенденция к увеличению частоты увеитов при си­ стемных и синдромных заболеваниях у детей и взрос­ лых на фоне гнперчувствительности глаза к стрепто­ кокку, гипериммуноглобулинемин А, дисиммуноглобу- линемии, угнетения клеточного иммунитета.

4. Увеличение частоты ннфекционно-аллергических увеитов на фоне бактериальной и герпесвирусной по­ лиаллергии, тканевой сенсибилизации и различных на­ рушений реактивности.

Увситы при синдромах Бехчета и Фогта— Коянаги— Харады установлены у 18%, при ревматизме — у 4,3%, при ревматоидных заболеваниях — у 5,1% больных. Всего увситы при системных и синдромпых заболева­ниях выявлены у 27,4% обследованных. Таким образом, этиология увеитов выявлена нами у 70,8%, не установ­лена — у 27,2% больных.

По данным литературы, процент увеитов неуста­новленной этиологии колеблется от 20 [Геймос Е. К., 1975] до 78,8 [Saari M., 1975]. Несомненно, что приме­нение современных методов иммунодиагностики и клини-ко-эпидемиологического обследования позволяет су­щественно повысить эффективность выявления этиоло­гии увеита и с новых позиций оценить клинику пораже­ний глаза. Нужно также привлечь внимание клиницис­тов к новым данным о наличии смешанных вирусбакте-рнальных инфекций и роли вирусов группы герпеса и токсоплазмоза при внутриутробных и периферических увеитах, а также в формировании синдромных и систем­ных заболеваний с поражением сетчатки, зрительного нерва, увеального тракта, мозга, суставов и сосудов. Но­вое понимание этиологии и патогенетических факторов поражения увеального тракта и сетчатки будет способ­ствовать совершенствованию методов лечения и преду­преждения заболеваний глаз.

СЛЕПОТА И ИНВАЛИДНОСТЬ

Слепота и инвалидность по зрению вследствие увеи­тов наблюдаются в 8,8—39% случаев [Золотарева М.М., 1973; Шатилова Р. И., 1974; Harct J., 1970; Chaicie T. et al., 1975; Ohno S. et al., 1977]. По данным П. Т. Ма­карова и В. В. Соловьеза (1975), И. Л. Ферфильфайн и соавт. (1979), у слепых и слабовидящих заболевания сосудистого тракта и сетчатки составили около 25%. От-

31

мечены высокие показатели слепоты от увеитов и в дет­ском возрасте —до 25% [Геймос Е. К., 1975]. Первое место среди причин слепоты и слабовидения у детей занимают врожденные заболевания глаз — до 56,8% [Хватова Л. В., 1981; Зельцер П. Я. и др., 1981; Дак-тарвичене Э. И., Аргюлснс Ю. В., 1981]. Среди них большое значение имеют врожденные увеиты, патология сетчатки и зрительного нерва вследствие внутриутроб­ной инфекции. Резкое снижение зрения и невозмож­ность обучения в школах общего профиля установлены у 75—80% детей с увситами при заболеваниях суста­вов [Ковалевский Е. II., Геймос Е. К-, 1978]. Хотя по обобщенным материалам изучения этого вопроса в Азер­байджанской ССР, Башкирской и Чувашской АССР [Васильева А. Д., 1982; Керимов К. Т. 1982; Хухри-на Л. П. и др., 1982], точно причины слепоты и слабо­видения установить трудно, следует обратить внимание на высокую частоту слепоты и слабовидения при забо­леваниях роговицы, зрительного нерва, сетчатки, пато­логии хрусталика, при которых нередко страдает и со­судистая оболочка. Инфекции и иммунные нарушения являются наиболее частыми этиологическими фактора­ми этих заболеваний глаз.

Проведенный нами совместно с А. Г. Рысаевой и А. Ф. Калибердиной анализ показал, что слепота на оба глаза и инвалидность по зрению наиболее часты у боль­ных увеитами при системных и сипдромных заболева­ниях по сравнению с увеитами при токсоплазмозной, ту­беркулезной и другой инфекционной этиологии. Слепо­та на оба глаза при системных и сипдромных заболе­ваниях отмечена у 9,2±1,7%, инвалидность — у 27,1 ± ±2,6% больных. При токсоплазмозных увситах слепота имела место у 1,5%, общее число слепых глаз — у 9,7%, инвалидность — у 10,4%. При бактериальной ин­фекции слепота наблюдалась у 4,3±1,6%, инвалид­ность— у 3,6±0,9% больных. При увеитах неясной эти­ологии слепота на оба глаза отмечена у 1%, инвалид­ность по зрению — у 4,5% больных (рис. 2).

По данным А, Г. Рысаевой (1982), наиболее тяжелы исходы увеитов при болезни Бехчета и саркоидозе. При болезни Бсхчста слепота достигает 20,2+4,8%, инва­лидность— 34,0±6,7%, при саркоидозе — соответствен­но 23,5±10,2% и 30,0±14,5%. По данным S. Ohno и соавт. (1977), V. Mimura (1979), слепота при болезни Бехчета в течение 4—8 лет наблюдения развивается

32

Рис, 3. Экспериментальный паиофтальмит на 4-й день после введении культуры гемолитического стрептококка в стекловидное тело кролика без предварительной общей сенсибилизации.

Рис. 4. Экспериментальный уаеит на 3-й день после введения стрепто­кокка п стекловидное тело кролика на фоне общей инфекции и сен­сибилизации стрептококком. Серозпо-фибринозный увеит с отеком, гиперемией радужной оболочки, еннехиямн, пленкой экссудата в об-ласти зрачка.

Рис. 5. «Аутоиммунный> экспериментальный вератоумвт на 3-й день после введения разрешающей дозы антигена в стекловидное тело кро­лика. Общая сенсибилизация увеарстинальным антигеном с адыован-том Фрейнда. Ирндоциклит средней тяжести, помутнение .хрусталика.

Рис. 6. Тяжелый экспериментальный увеакерэтнт на 3-Й день после пведения увеаретинального антигена в стекловидное тело кролика с предварительной сенсибилизацией. Отек и инфильтрация задних сло­ев роговицы, экссудат в области зрачка.

Рис. 7. Экспериментальный кератоувеит на 3-й день после введения разрешающей дозы стрептококка в стекловидное тело кролика. Об­щая стрептококковая инфекция и сенсибилизация увсаретиналышй тканью. Массивный экссудат в передней камере, отек и гнойная ин-филырацня задних слоеп роговицы.

Рис. 8. Экспериментальный аллергический ирндоциклит на 5-i't день после введения разрешающей дозы аллергена стрептококка в стекло­видное тело кролика на фоне общей сенсибилизации убитым аллер­геном стрептококка. Ирит с деформацией зрачка, синехиями, иомуг-нение задних слоев роговины, осложненная катаракта.

^эис. 2. Слепота и инвалидность по зрению у больных упеитами в

процентах.

1 — при еиндромны.х и системных заболеваниях (119 человек): 2 — при токсо-чла.чмозе (110 человек); 3 — при бактериальной инфекции (121 человек); 4 — при увентах неясной этиологии (У0 человек). Темные сюлбики слепота на оГ>а глаза; сиетлые — общее число слепых глаз; эаштрихоклнкые — инвалидность

по зрению.

у 44%, а инвалидность при синдроме Фогта—] ги—Харады, ревматизме и юношеском ревматоидном артрите достигает 37,0±9,3; 25,0+12,5 и 42,8+18,7% со­ответственно.

Как показали исследования Л. Л. Кацнельсопа и А. Г. Рысаевой (1982), наиболее частыми постувеаль-ными осложнениями при системных и синдромных за­болеваниях, обусловливающими слепоту и инвалид­ность, являются окклюзия зрачка и вторичная глаукома (17,4+2,2%), осложненная катаракта (14,9±2,1%), вто­ричная отслойка сетчатки (16.7±2,2%), хориоретиналь-ные дистрофии (37,4±2,9%), рубеоз и дистрофия ра­дужки (5,6±1,4%), центральная кистозная дистрофия сетчатки (5,3+1,4%), атрофия зрительного нерва (9,2 + ±1,7%), ретинальные вазоокклюзии (J3,5±2,l%), цент­ральная субретипальная мембрана (4,6±1,4%), субат­рофия глазного яблока (9,2+1,7%). М. М, Золотарева (1973) при эндогенных увеитах отмечала заращение зрачка у 11,2%, осложненную катаракту—у 14,6%, вто­ричную глаукому — у 15,2% больных, что согласуется I-' нашими данными.

В. Ф. Краюшкиной (1982) установлено, что среди детей с увеитами, нуждающихся в реабилитации по по­воду осложненной катаракты, преобладают больные с

3—1603

ревматоидными увеитамй (G0,8%), герпетическими (15%) и туберкулезно-аллергнческиыи (10,3%).

Таким образом, как показали исследования, почти у 7з больных в исходе увеита имеются показания к опе­ративному вмешательству.

На основе анализа исходов увеитов у 1160 больных за 20 лет Р. И. Шатилова (1982) показала, что за этот период частота слепоты в исходе увеитов снизилась с 22,5 до 11 —15,3%, возвратились к труду с полным вы­здоровлением — 52,5 вместо 38,2% больных.

По данным Л. Г. Рысасвой (1982), при использова­нии разработанных нами совместно с Л. А. Кацнельсо-ном, О. С. Слеповой и Т. В. Муравьевой методов комп­лексного иммунотропного лечения увеитов при систем­ных и синдромных заболеваниях эффект получен у 85,1%, в том числе повышение остроты зрения достиг­нуто у 33,8%, число рецидивов в год в пересчете на од­ного больного сократилось в 27а раза. Применение им­мунотерапии в пред- и послеоперационном периоде при лечении иостувеальных осложнений было более эффек­тивным, чем применение только микрохирургии.

Приведенные данные об эпидемиологии увеитов ука­зывают на большое медико-социальное значение проб­лемы увеитов, которая является ключевой проблемой офтальмопатологии, так как, с одной стороны, пораже­ния увеального тракта тесно связаны с поражением других жизненно важных тканей глаза — сетчатки, хрусталика, роговицы, с другой — патология сосудисто­го тракта глаза и сетчатки обусловлена и развивается на фоне общих системных нарушений под воздействием различных факторов эндогенной и экзогенной природы. В связи с этим необходим комплексный подход к рас­крытию закономерностей эпидемического процесса, па­тогенеза и этиологических факторов увеита, что будет способствовать разработке эффективных мер предуп­реждения заболеваний увеального тракта и сетчатки, более успешного их лечения и предупреждению тяже­лых исходов заболевания.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ И ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В настоящее время единой классификации увеитов не имеется. В ранних классификациях увеитов был признан клиннко-анатомический принцип с разделением на ириты, иридоциклиты, хориоидиты н выделением

34

очаговых, диффузных и генерализованных увеитов. При этом учитывались этиология и течение заболевания (острое и хроническое). Это разделение в настоящее время используется как у нас, так и за рубежом [Сат-pinchi R., 1970]. В 1956 г. А. С. Woods предложил ана-том о -патогенетический принцип, разделив увеиты на гранулематозные и негранулематозные, рассматривая первые как очаговые метастазы инфекционного агента в ткань увеа с перифокальным воспалением, а вторые— как токсико-аллергические. Новым шагом явилась по­пытка S. Duke-Elder (1966) использовать патогенетиче­ский принцип с выделением а топических увеитов (гене­тически обусловленных), анафилактических (воздейст­вие сывороточных белков), аутоаллергических (воздей­ствие пигмента увеа, белков хрусталика) и микробно-аллергических, связанных с фокальной инфекцией. Учи­тывались также способ поступления антигена в глаз (экзогенные, эндогенные увеиты) и природа антигенно­го стимула (живые возбудители, убитые антигены) [Aronson S. В., Elliott J. Н., 1972].

Шагом вперед явилось разделение увеитов на ин-фекционно-токсические, аллергические-гиперергическне, аутоиммунные и гетероиммунные с учетом характера иммунологических реакций, природы этиологического фактора и характера аллергических реакций [Gamb­le С. Н., 1970; Rani A. S-, Gardner A., 1976].

В Советском Союзе большинство авторов различают увеиты по клиническому признаку (передние, задние, генерализованные), учитывая гранулематозный или не-гранулематозный характер процесса, выделяя эндоген­ные и экзогенные увеиты, а также отмечая характер процесса — острый и хронический [Пеньков М. А. и др., 1979]. Различают также пнфекционно-метастатические и токсико-аллергические формы увеитов [Ковалевс­кий Е. И., 1970; Гсймос Е. К., 1971].

В классификации увситов при туберкулезе и офталь-могерпесе применяется в основном принцип разделения по клиническим признакам [Чснцова О. Б., 1967; Кац-нельсон А. Б., 1969; Майчук Ю. Ф., 1975] с учетом пер­вичной и послепервичнон герпетической инфекции [Кас­паров А. А., 1972].

Основываясь на данных литературы, а также резуль­татах экспериментального и клинического изучения, ^hl- С Зайцева с соавт. (1974) и Р. И. Шатилова (1974) предложили разделение увеитов в соответствии с веду-

3^е

35

Таблица 2

щим этиологическим и патогенетическим механизмом. Были выделены увеиты: 1) при инфекционных заболе­ваниях; 2) при хронической сенсибилизации организма; 3) при системных и синдромных заболеваниях; 4) не­установленной этиологии. Это разделение в схематиче­ской форме отражает значение инфекций и иммуноло­гических механизмов в патогенезе увеитов. Первая группа определяется как инфекционные (инфекционио-токсические и инфекционно-аллергические) процессы, во второй подчеркивается значение бактериальной ал­лергии при хронических инфекциях, п третьей — роль патологии иммунной системы организма, в том числе аутоаллергии в развитии увеитов.

Исходя из достижений клинической иммунологии и иммунопатологии увеитов, приводим этиологическую и патогенетическую классификацию увеитов, которая, как мы полагаем, более полно отражает современное пред­ставление о патогенезе увеитов и достаточно практична для выбора методов направленной терапии. В ней отра­жены основные этиологические факторы (инфекци­онные и неинфекционные агенты, травма) и ведущие патогенетические механизмы (инфекционный, инфек-ционно-аллергический процесс, аллергический процесс при воздействии неипфекцпонных антигенов, увеиты при системных и синдромных заболеваниях, включая ревма­тизм, ревматоидные артриты, синдромы Бехчета, Фог­та—Коянаги—Харады, саркоидоз и Др., которые разви­ваются при нарушениях иммунитета и на основе ауто­аллергии под воздействием различных, нередко неуста­новленных «пусковых» факторов).

Разделение увеитов на экзогенные и эндогенные вряд ли целесообразно, так как по сути сам факт воз­никновения увсита при отсутствии травмы связан с эн­догенными причинами. Выделение инфекционных ине-инфекционных аллергических увеитов, а также увеитов на фоне системных заболеваний практически важно при выборе методов лечения больного.

Этиологическая и патогенетическая классификация увеитов

I. Инфекционные и инфекцнонно-аллергические увеиты: 1) нирус- ные; 2) бактериальные; 3) паразитарные; 4) грибковые.

II. Аллергические ноиифекциопные увеиты: при .наследственной аллергии к факторам внешней и внутренней среды (атонические), увеиты при лекарственно!¹!, пищевой аллергии, сывороточные упеигы при введении различных вакцин, сывороток и других неинфекшюн- ных антигенов, гетерохромный циклит Фукса, глаукомоциклитические кризы.

36

3. Увеиты при системных и синдромных заболеваниях — при диффузном поражении соединительной ткани (ревматизм, ревматоид­ ные артриты, спондилоартриты, саркоидоз, болезнь Бехчета, синд­ ромы Фогта — Коянаги — Харады, Рейтера, Шегрена, рассеянный склероз, псориаз, гломерулоиефрит, язвенный колит, простатит, ауто­ иммунный тиреоидит).

4. Посттравматичсские увенты: после проникающего ранения глаза, контузиоиный и постоперацнонный, факогештый иридоциклит, симпатическая офтальмии.

V. Увеиты при других патологических состояниях организма: при нарушениях обмена и функций нейрогормональной системы (при менопаузе, диабете), токсико-аллергические иридоциклиты при рас­ паде опухоли, сгустков крови, отслойке сетчатки, болезнях крови).

37

Вес патогенетические формы увеитов целесообразно разделить по клинико-анатомическому признаку, харак­теру течения и периоду заболевания (табл. 2).

При выборе методов лечения наиболее важно опре­делить следующие параметры: 1) этиологическую и па­тогенетическую форму увеита (I—V); 2) преимущест­венную локализацию процесса (передний, задний, пану-веит); 3) активность и характер течения процесса (ост­рый, подострыи, клиническая ремиссия, благоприятное, хроническое, рецидивирующее течение); 4) наличие ос­ложнений и последствий увеита (нарушение микроцир­куляции, дистрофии, рубцы и т. д.); 5) наличие сопут­ствующих системных поражений кожи, слизистых обо­лочек, опорно-двигательного аппарата, различных при­знаков аллергии, нарушений сердечно-сосудистой, гор­мональной системы организма, семейного предрасполо­жения.

В связи со сказанным представляется целесообраз­ным при постановке диагноза увеита указывать пере­численные выше признаки, которые должны определять направление и объем лечебных мероприятий для ликви­дации острого процесса и, что особенно важно, для предупреждения хронического течения и рецидивов уве­ита.