49.Кардиогенный шок: понятие, этиология, патогенез

Возникает из-за нарушения насосной функции сердца при острой сердечной недостаточности. Причины ( инфаркт миокарда, миокардиты, аритмии, травма сердца, тампонада сердца). Кардиогенный шок самый тяжелый вид шока, приводит к летальности в 80% случаев из-за развития порочного круга в первую стадию шока. Порочный круг развивается из-за того, что защитные механизмы , направленные на компенсацию гемодинамики гиповолемического шока , еще больше усугубляют нарушения.

Порочный круг при кардиогенном шоке.

При нарушении насосной функции сердца происходит снижение сердечного выброса( или систолического объема), что приводит к снижению МОК, в результате чего падает САД. В ответ на это активируется САС , что сопровождается централизацией кровообращения. Перераспределение крови из периферических сосудов в центральный приводит к увеличению центрального венозного давления, и возрастает венозный возврат к сердцу. Из-за активации РАС повышается продукция альдостерона и АДГ, что приводит к ↑ задержки жидкости, ↑ ОЦК, и еще больше ↑ венозный возврат к сердцу. Увеличение ВВ к сердцу приводит к перегрузке сердца объемом , его дилатации и еще большему нарушению насосной функции сердца.

( наруш.насосной ф-ии сердца → ↓СВ → ↓МОК → ↓САД → ↑САС → ↑ВВ →перегрузка сердца объемом) .

50.Септический шок: понятие, этиология и патогенез. Основные медиаторы септического шока.

Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока , из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим , т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными

51.Анафилактический и гемотрансфузионный шок: понятие, патогенетические особенности, основные медиаторы.

Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E , который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток , из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина , который расширяет сосуды , что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки , из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство , что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.