Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Документ Microsoft Word (2)и п.docx
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
123.76 Кб
Скачать

30.Боль: определение, этиология, виды, значение.

Боль - это особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражения, характеризующегося субъективно неприятными ощущениями, а также существенными изменениями в организме, вплоть до серьезных нарушений его жизнедеятельности.

Виды боли: местная, проекционная (по нерву), иррадирующая, отражающая, каузалгия (жгучая, непереносимая).

Значение: 1.Сигнальное - опасность повредить орг-м, мобилизация от агента, ограничение функции того органа. 2.Патогенное - боль является причиной или патогенезом различных заболеваний.

32.Механизмы возникновения боли (теории специфичности, интенсивности,генераторных механизмов, нейроматрикса).

Теория «генераторных механизмов центральных болевых синдромов» (Г.Н. Кры- жановский, 1980). Согласно этой теории возникновение центральных болевых синдромов связано с появлением на разных уровнях ЦНС генератора чрезмер­ного возбуждения из-за нарушения оптимального соотношения между процес­ сами возбуждения и торможения в той или иной популяции нейронов, имею­щей отношение к формированию болевого ощущения.

Теории интенсивности (или неспецифическая теория — A.Goldscheider, 1894) и распределения импульсов. Эти теории постулируют, что боль возникает тогда, ког­да низкопороговые механо- и терморецепторы стимулируются (повреждающими факторами) с интенсивностью, превышающей пороговый уровень, то есть в воз­никновении боли основное значение имеет сила воздействия повреждающего фак­тора на обычные рецепторы. Согласно теории интенсивности такое воздействие вызывает появление залпов импульсов особенно высокой частоты. Согласно тео­рии распределения импульсов особый порядок следования импульсов, отличный от разрядов, вызываемых невредоносными стимулами.

Теория специфичности (M.Frey, 1894) постулирует существование специальных болевых рецепторов — ноцицепторов, которые отвечают на интенсивные стимулы и таким образом непосредственно вызывают ощущение боли, то есть боль являет­ся специфической модальностью. Эти рецепторы представляют собой свободные нервные окончания. В результате преобразования в этих рецепторах энергии раз­дражителя в нервный импульс возникает сигнал боли. По модальности они по­дразделяются на механо-, термо- и хемоноцицепторы

Теория нейроматрикса (нейронной сети) (R.Melzak, 1990). Эта теория объясня­ет возникновение фантомных болей и фантомных ощущений. Суть теории со­стоит в том, что в головном мозге имеется некий нейроматрикс (нейронная сеть), который не только реагирует на сенсорную стимуляцию, но и непрерыв­но генерирует характерную совокупность импульсов, «удостоверяющую» цело­стность тела. Если такой матрикс функционирует в отсутствие сенсорного вхо­да с периферии тела, он создает эффект присутствия конечности даже тогда, ко­гда ее нет.

34.Антиноцицептивная система: понятие, характеристика, медиаторное обеспечение. Нарушения ноцицепции.

Антиноцицептивная система (АНЦС) — совокупность нервных центров, проводящих путей, выделяемых в их окончаниях нейромедиаторов и рецепторов к данным нейромедиаторам, которые регулируют порог болевых ощущений и выраженность болевой реакции

В естественных условиях активация соответствующих центральных структур АНЦС происходит при действии самых различных стрессовых факторов.

По своей сути АНЦС является стресс-лимитирующей, то есть ограничивающей негативное влияние стресса на организм. К непосредственным стимулам, акти­вирующим центральные ядра АНЦС, можно отнести

импульсацию со стороны вышележащих отделов головного мозга, возбужда­емых стрессовыми факторами (симпатические ядра гипоталамуса и др.); в результате возникает такое явление, как стрессовая аналгезия; болевую импульсацию, поступающую в соответствующие центры АНЦС по спино-мезенцефалическому тракту, который образован аксонами нейро­нов заднего рога спинного мозга; системные провоспалительные цитокины: ИЛ - 1 и ФНО, циркулирующие в крови при сильном воспалительном процессе.