54. Диагностика и лечение дифтерии.

Дианостика на основании клинических (осн. клинический симптом – грязные пленки на миндалинах) и эпидемиологических данных. Диагноз подтверждается бактериологическим исследованием мазков, взятых из участка поражения.

Дифференциальная диагностика Локализованную дифтерию ротоглотки дифференцируют от стрептококковых ангин и язв-плен ангины. Распространенную дифтерию ротоглотки следует дифференцировать, помимо ангин, со стоматитом, ожогом, токсическую форму - с ператонзиллярным абсцессом (нарастающая боль, одностороннее поражение, иной хар-р интокс – возбуждение, гиперемия), инфекционным мононуклеозом, лейкозами, эпидемическим паротитом. Дифтерию гортани - от ложного крупа, возникающего при ОРЗ, кори и пр. Лечение Все больные дифтерией или с подозрением на нее, а также носители токсигенных коринебактерий подлежат госпитализации.

Главным в лечении всех форм дифтерии, кроме бактерионосительства, является нейтрализация дифтерийного токсина введением антитоксической ПДС. При подозрении на локализованную дифтерию можно отсрочить введение ПДС до уточнения диагноза при условии наблюдения за больным в стационаре. Если же высказывается предположение о токсической дифтерии, введение ПДС должно быть начато безотлагательно. Доза ПДС определяется тяжестью болезни. Введение ее осуществляется внутримышечно (в/м) или внутривенно (в/в). В/в введение (30 - 50% разовой дозы) рекомендуется при токсической дифтерии II и III степени тяжести и при гипертоксической форме.

При локализованной и распространенной формах Д кроме ПДС показаны десенсибилизирующая терапия. Рекомендовано полоскание ротоглотки дезинфицирующим раствором.

При токсической Д одновременно с введением ПДС назначают антибиотики в течение 5 - 7 дней, оказывающие антибактериальное действие на сопутствующую микрофлору, утяжеляющую течение болезни. С целью дезинтоксикации и коррекции гемодинамических нарушений назначают альбумин, плазму, реополиглюкин, глюкозо-калиевую смесь с инсулином, полиионные растворы. При Д. гортани лечение помимо этого направлено на предотвращение стеноза или его разрешение (теплое питье, эуфилин, антигистамины, если не помогает то ГК, если и они не помогают, то трахеостомия

55. Осложнения дифтерии (ранние и поздние).

Осложнения дифтерии могут быть

• специфическими, т. е. обусловленными воздействием дифтерийного экзотоксина (инфекционно-токсический шок, токсическое поражение миокарда, полиневропатия, токсическое поражение печени), и

• неспецифическими, развивающимися вследствие присоединения вторичной бактериальной флоры (пневмония, паратонзиллярный абсцесс).

Инфекционно-токсический шок развивается при гипертоксической форме Д.

Летальный исход наступает от последствий прогрессирующего шока и ДВС-синдрома, более выраженных в одном из шоковых органов: при явлениях отека и набухания головного мозга, острой недостаточности надпочечников, почек, отека легких. Самым частым осложнением тяжелых форм дифтерии является токсическое поражение сердца (миокардит). Клинически это проявляется прогрессирующей слабостью, адинамией, резкой бледностью, тахикардией. Быстро расширяются границы сердца, тоны становятся глухими. В тяжелых случаях появляется нарушение ритма: тахиаритмия, брадиаритмия, ритм галопа, мерцательная аритмия и т. д. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, что является в ряде случаев причиной летального исхода.

У части больных развивается клиническая картина кардиогенного шока - резкое снижение артериального давления (АД), олигурия, нарушение периферической гемодинамики.

Наличие указанной триады является прогностически неблагоприятным признаком. Миокардиты легкой и средней степени тяжести развиваются у больных как токсической дифтерией, так и распространенной и локализованной дифтерией ротоглотки в нелеченых случаях на 2 - 3-й неделе болезни; длительность их составляет от 1 - 2 до 1,5 - 3 мес.

Токсический нефроз. Он выявляется в остром периоде болезни (по результатам анализа мочи). Обнаруживаются альбуминурия, гиалиновые и зернистые цилиндры, умеренное количество эритроцитов и лейкоцитов, увеличение относительной плотности мочи. Как правило, АД не повышается, отеков не бывает. Выраженность и продолжительность нефротических изменений соответствуют тяжести дифтерии.

Полирадикулоневропатия – позднее осложнение. Однако при легких формах болезни и как первая фаза при тяжелых может развиться монопарез черепных нервов. Легкие парезы у больных локализованной или распространенной дифтерией выявляются не ранее 2-й недели (чаще позже) от начала болезни и продолжаются 2 -3 нед. Монопарез у больных токсической дифтерией возникает раньше, на 2-й неделе, и обычно представляет собой первую фазу распространенной невропатии.

Дифтерийная невропатия - результат токсического поражения периферических нервов и корешков. Она характеризуется появлением вялых парезов с атрофией мышц, ослаблением сухожильных рефлексов, расстройством чувствительности и корешковыми болями. В тяжелых случаях возможно развитие летального исхода вследствие паралича межреберной мускулатуры и диафрагмы.