45. Гепатит в.

ДНК-содержащий гепадновирус, род Orthohepadnavirus.

Парентеральный гепатит.

Инкубационный период 2-4 мес, иногда 6-10 мес.

Протекает циклически.

Имеется безжелтушная форма и носительство HBsAg (считается субклинической формой болезни).

Продромальный период – 10-14 дней (до месяца). В это время наблюдается слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боль и тяжесть в эпигастрии и в правом подреберье. Часты артралгии, сыпь на коже аллергического хар-ра, зуд кожи.

В начале болезни в течение нескольких дней (1-3) повышается т.

За 4-5 дней до желтухи темнеет моча и обесцвечивается кал.

Печень увеличена, болезненна при пальпации.

Желтушный период до 8 недель.

Структура

HBsAg

Cor Ag (в крови обнаруживают его модификацию – HbeAg)

HBxAg

ДНК

Патогенез. Вирус фиксируется на мембране благодаря HBsAg. Он поражает гепатоциты путем цитотоксических иммунных механизмов с участием комплекса гистосовместимости. Существенную роль играют ЦИК (HBsAg+AT). Они фиксируются на эндотелии кровеносных сосудов различных органов и в л.у. и обуславливают внепеченочные поражения,такие,как васкулиты, узелковый периартериит, гломерулонефрит и тд.

При гибели гепатоцитов возникает диффузный гепатит (вовлекается соседняя пченочная ткань и тоже гибнет).

Лабораторно:

АЛТ,АСТ,билирубин сильно повышены (больше, чем при ГА)

Часто- выраженное увеличение ЩФ , гамма-ГТ на фоне высоких АЛТ и АСТ(цитолитический синдром с холестатическим компонентом)

HBsAg – ч-з 4-6 нед после заражения . исчезает в ст реконвалесценции., если болезнь зак-ся выздоровлением. Если продолжает определяться, то это хронизация процесса.

Anti-HBs появл спустя 1-6 мес после прекращения HbsAgемии.

Только Anti-HBs => переболел или иммунизирован

Anti-HBs IgM => острая стадия болезни. Определяются до 2 месяцев

Anti-HBs IgG сохраняются в течение многих лет.

Anti-HBCor IgM – с конца преджелтушного периода, сохраняются до 3-6 мес.

HBeAg –почти одновременно с поверхностным аг., а после его исчезновения – Anti HBe

ИТОГО

На ранних стадиях (конец инкубационного, преджелтушный, ранний желтушный) - HBs, HBe, anti-HBCor IgM, позднее anti-Hbe и anti Hbcor IgG

В постжелтушный и в период ранней реконвалесциенции - anti-HBs, anti-HBCor, anti-HBe.

Опасность ГБ

1. хронизация

определяем: если в течение месяца не появились AntiHBe ! меры! (Амиксин, ИФН)

2. ухудшение состояния с развитием печеночной комы

тут все совсем плохо, наиболее вероятен летальный исход

Лечение

Один из 3ех:

Сибива

Бараклюд

Темифавир

+ симптоматическая, десенсибилизация, диета (стол 5), дезинтоксикация

46. Гепатит с.

Это антропоноз. с перкутанным мех-мом заражения, преоблад. безжелтушн. и легкие формы, склонность к хронизации проц.

Этиол вирус гепатита С, РНК.

Эпидемиол резервуар и ист – больной и носитель, возб-ль в крови и др биол жидк (сперма). Мех-микроструктур заражения– переливание крови (особ.опасна плазма, не прох.термич обраб), наркота, половой путь, через плаценту

Патоген много хрон форм, персист много лет, прямое цитопатическое дислокация-е на гпц + иммунное пораж.ткани печени, развитие цирроза, гепатомы

Клиника инкуб пер 2-26 нед (ср 2 мес), остр.и хр формы.Начало постеп, продрома 2-3 нед: t, артралгии. Разгар – безжелтушн и легкая форма с умер.наруш проб печени, дальнейш.нормализ. Особ-ть динамики – флюктуирующий, волнообр.хар-р. У половины пац.наблюд.разв.хр.гепатита, потом цирроз.Редко ОПН.Если ассоц с геп.В  более тяж разв

Прогн благопр, 50%-хр.форма

Диагн ПЦР, биохим.крови (антитела к вир)

Леч диета, дезинтокс терпаи(энтеросорбенты, глюк, аск.кисл-та, физ.р-р), коррекция метаб-ма.Иногда АБ для профил инф, антиоксид.Основное-противовир (интерферон, пегинтрон (привет Мадже), гепатопротект (урсофальк), Если совсем прогрес форма-иммуносупрессоры (ПЗ, делагил, азатиоприн)