38. Особо опасные геморрагические лихорадки (Ласса, Марбург, Эбола).

1. Лихорадка Марбург хар-ся тяж течением, выс лет-ю, геморр синдр, пораж печени, ЖКТ и ЦНС.

Этиол. Вир Марбурга и Эбола сходны по морфол, но отлич-ся по АГ стр-ре. Содержат РНК. Сем. рабдовирусов, род Lyssavirus.

Эпидемиол. Впервые в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне. Ист инф служили африкан зеленые мартышки. Больной человек представляет опасность для окруж. Выдел вир происх с носоглот содерж, мочой, кровью. Механизм: возд-кап,путь- со слиз, конъюнктивы, чрескожно (случайные уколы иглой или порезы), не искл половой путь(вирус обнаруж в сем ж-и). Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес.

Патогенез. Ворота-поврежд кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссем вируса. Размнож в разл орг и тк (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед). Патогистол изм-я отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.)

.Клиника. ИП 2-16 сут. Продромальный период отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня, часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), рвота, диарея, через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром (сыпь на тул макулопапулезная с везикулами, кровоизлияния, кровотечения); развивается обезвоживание, нарушается сознание.. ОАК: лейкопения, тромбоцитопения, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов. Период выздоровления затягивается на 3-4 нед. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. К поздним осложнениям относят поперечный миелит и увеит.

Диагноз и диффдиагноз. Эпид предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Характерна клиническая картина: острое начало заболевания, тяжелое течение, наличие везикулезно-эрозивных изменений слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, экзантема, понос, рвота, обезвоживание, тяжелое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания, менингеальный синдром), характерные изменения периферической крови. Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований. Антитела в сыворотке крови больных определяют с помощью иммунофлюоресцентного метода.

2) Лихорадка Эбола хар-ся тяж теч, выс лет-ю и разв-м геморр синдр.

Этиология В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире эпидемия. Был выделен вирус в местности около реки Эбола в Заире, отсюда название - лихорадка Эбола. Относится также к семейству рабдовирусов, роду лиссавирусов..

Эпидем. Резервуар- грызуны, обитающие около жилья человека. Больной человек представляет опасность для окружающих. Вирус выделяется от больных около 3 нед. Возм передача инф через плохо простерилизованные иглы и инструм.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки респираторного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районах у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными.

Клиника. ИП от 4 до 6 дней. В клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Смерть наступает обычно на 2-й неделе болезни на фоне кровотечений и шока. Летальность 90%.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Эпид анамнез (эндемич район, контакты с больными и др.) и клиника. Спец лаб исслед лишь в спец оборуд лабах.

Профилактика: ДНК-вакцина (США) представляет собой участок молекулы ДНК, кодирующий белок вируса Эбола. На этот белок в организме формируется иммунный ответ. В качестве переносчика ДНК используется ослабленный генетически измененный вирус острого респираторного заболевания. Такая новая технология создания вакцин безопасна и высокоэффективна.

3. Лихорадка Ласса - зооноз с прир очаг-ю.

Хар-ся тяж теч, выс лет-ю, геморр с-мом, язв фарингитом, пораж орг дых, почек, ЦНС, миокардитом.

Этиол: сем Arenaviridae, род Arenavirus.

Эпидемиол: Резервуар-многососковая крыса (Зап Африка). Механизм: алимент и возд-кап, через микротравмы кожи. Относ-ся к наиб опас для чела вир.

Патогенез: На месте ворот инф изм нет. Хаар-ны гематоген диссем и пораж мн орг и систем. Повыш-ся ломкость сос, возник глуб растр-ва гемостаза и развив-ся ДВС. Кровоизлияния наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге.

Клиника:ИП 3-17 дней. Продромы нет. Нач постеп. Нараст лихор и симпт об интоксик. В первые дни об слабость, разбитость, недомогание, мыш и гол боль. Температура тела через 3-5 дн достиг 39-40С. Длит-ть лихор 2-3 нед. Развив-ся астенизация, расстр сознания. Лицо и шея гиперемир, сос склер инъецир. Характерно пораж зева - на дужках минд и мягк небе очаги некр-язв изм желт-сер окраски, окруж зоной яркой гиперемии. Их числорастет, они могут сливаться,. Также тошнота, рвота, дираея сплоть до обезвож. При тяж формах па 2-й нед пневмония, отек легкого, миокардит. Возм лет исход. Также генерализ лимфаденопатия, в к. 1 нед экзантема (розеолы, папулы, пятна). ОАК: лейкопения, тр/цитопения, повыш акт-ть аминотрансфераз.

Диагн: эпид анамнез и клиника – основное, т.к. рез-ты серологии получ-ся позже.

Диф Д-з: от ангины,дифетрии, пневмоний, желтой лихорадки, малярии и др. Специфическим подтверждением диагноза являются выделение вируса (в специальных лабораториях) и серологические исследования (РСК, РИФ).

Лечение (для всех одинак): изоляция в теч не менее 30 дн от нач зз-я. Этиотропных средств нет. Основой является патогенетическая терапия. Оксигенотерапия, комплекс витаминов. Прогноз: серьезный, летальность 36-67%.

Профил: Специфическая профилактика не разработана.