1.Теоритические аспекты эпилепсии

1.1 Этиология и патогенез

Эпилепсия — хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся судорожными припадками, психическими нарушениями и специфическими расстройствами личности с различными клиническими проявлениями и течением.

Этиология заболевания окончательно не выяснена. В происхождении болезни имеет значение сочетание органического повреждения мозга (черепно-мозговая травма, нейроинфекция, сосудистое заболевание) и наследственная предрасположенность к чрезмерным нейронным разрядам. Лица, являющиеся непосредственными родственниками больных эпилепсией, имеют риск развития заболевания. В то же время риск выше и при структурном повреждении головного мозга. В основе эпилепсии лежит эпилептический процесс, обеспечиваемый деятельностью эпилептической системы (эпилептический очаг, проводящие пути).

Различают патогенез (механизм развития) припадков и патогенез самого заболевания. Патогенезу припадков посвящены многочисленные исследования. Имеется обширная литература по так называемой экспериментальной эпилепсии. Фактически речь идет не об эпилепсии, а об экспериментальных эпилептических приступах, вызываемых у животных, стоящих на разных ступенях эволюционной лестницы. К сожалению, эти данные не могут быть полностью перенесены на эпилепсию человека. В эксперименте получают отдельные синдромы — припадки. В клинической практике мы имеем дело с болезнью. В этом принципиальное различие. Кроме того, в эксперименте удается вызвать далеко не все виды приступов, встречающихся при эпилепсии. Речевые, психосенсорные и многие другие пароксизмы, наблюдаемые при эпилепсии у человека, в эксперименте получить не удается. Изменения личности, имеющие место при эпилепсии, свойственны только человеку и не могут быть вызваны экспериментально у животных. Поэтому на сегодняшний день можно говорить в основном о патогенезе припадков. В механизме возникновения эпилептических припадков принимают участие три основных фактора:

1) повышенная судорожная или, точнее, пароксизмальная готовность;

2) эпилептический очаг;

3) внешний эпилептогенный раздражитель.

В разных случаях эпилепсии эти три фактора находятся в неодинаковых взаимоотношениях. У одних больных ведущую роль в наступлении припадков играет повышенная припадочная готовность, у других — эпилептический очаг, у третьих — внешний эпилептогенный раздражитель. В зависимости от доминирования того или иного фактора в механизме развития припадков различают три вида эпилепсии

Факторы риска возникновения некоторых припадков:

1.Для циклических припадков, возникающих более или менее регулярно: менструальный цикл, эпилепсия сна и бодрствования.

2.Несенсорные факторы: усталость, алкоголь, гипогликемия, депривация сна, стрессовые ситуации.

3.Сенсорные факторы (рефлекторные эпилептические припадки): зрительное воздействие, реже слуховое[4,С.123].

1.2.Клинические проявления и течение заболевания

Клинические особенности некоторых видов припадков:

1.Сложные парциальные припадки, протекающие с потерей сознания, впервые возникающие в любом возрасте, часто начинаются с ауры: тошнота или дискомфорт в области желудка, головокружение, головная боль, боль в груди, ощущение нереальности в начале припадка, состояние «уже виденного». Характерны односторонние фокальные нарушения на ЭЭГ в межприступном периоде, при генерализации двусторонние эпилептические разряды;

2.Эпилепсия Браве — Джексона (Джексоновская эпилепсия) — простые парциальные припадки с моторными, сенсорными или сенсомоторными приступами. При генерализации джексоновский марш нередко сопровождается нарушением или утратой сознания. При правосторонних судорогах возможно нарушение речи по типу моторной афазии;

3.Детские (абсансные припадки), начинающиеся в детском возрасте, нередко поздно диагностируются.. Типичный абсанс продолжается не более нескольких секунд, начинается внезапно. Частота колеблется от единичных до 100 в день. В половине случаев абсансы сочетаются с генерализованными тонико-клоническими припадками;

4.Типичный тонико-клонический припадок (большой судорожный). Обычно начинается с разряда патологической активности, охватывающей весь мозг. Наблюдаются потеря сознания, апноэ, прикус языка, тонические, затем клонические судороги. В фазе релаксации — потеря мочи. Длительность припадка обычно не более 1,5—2 минут. После него спутанное состояние сознания, сон в течение нескольких часов, отмечается амнезия. Возможно психомоторное возбуждение, сумеречное состояние сознания. При падении нередки травмы. Встречаются серии припадков. На ЭЭГ ритмические разряды частотой 8—14 в секунду, вначале низкой, а затем высокой амплитуды,

5.Височная (лимбическая) эпилепсия. Чаще встречается при левосторонней локализации очага, как в самой височной доле, так и в других образованиях лимбической системы. Припадки включают различные вегетативно-висцеральные, психоэмоциональные, мнестические, галлюцинаторные проявления. Часто наблюдающиеся психомоторные (сложные парциальные) припадки выражаются в немотивированном поведении больного на фоне измененного сознания с последующей амнезией. Приступы часто сопровождаются выраженной вегетативно-висцеральной симптоматикой. Длительность — 3— 5 мин. В постприпадочном периоде — оглушенность, головная боль, эмоциональные нарушения (тоска, страх). Сумеречное состояние сознания является дальнейшим углублением, утяжелением психомоторного припадка. Возникают галлюцинации, бредовая интерпретация действительности. Поведение больного может быть социально опасным. Эти состояния длятся от нескольких минут до часов и суток. Бывают и двигательные пароксизмы: жевательные, глотательные, сосательные автоматизмы. У подавляющего большинства больных (60—70 %) височному припадку предшествует типичная аура, в остальных случаях она амнезируется[6,С.88].