Залежність кисневого ефекту від концентрації кисню

Зі зростанням концентрації кисню ККП збільшується, досягаючи сталого значення. Крива залежності ККП від парціального тиску кисню в середовищі має область насиченого кисневого ефекту. Це насичення спостерігається за порівняно низького парціального тиску кисню – близько 4 кПа. Найбільші зміни радіочутливості відбуваються саме за зміни тиску від 0 до 4 кПа. Порівняно з нормальним складом за масової частки кисню 100 % спостерігається дуже незначний ефект. Половина зміни чутливості між чистим киснем і аноксією становить близько 0,4 кПа, що відповідає масовій частці кисню близько 0,5 %. Криві залежності виживання клітин від дози опромінення при різних масових частках кисню в середовищі мають аномальний вигляд. Це пояснюється тим, що відкладення енергії було швидшим, ніж дифузія кисню до мішеней.

Лпе і кисневий ефект

Зі збільшенням ЛПЕ кисневий ефект зменшується і у випадку опромінення клітин щільноіонізуючим випромінюванням зовсім не проявляється. Значення ККП у випадку опромінення нейтронами істотно нижчі, ніж для рідкоіонізуючого випромінювання. Кисневий ефект оцінюють не тільки за кінцевою реакцією опроміненого організму, а й за впливом кисню на окремі радіаційно-біохімічні прояви радіаційного ураження. Кисневий ефект проявляється в радіаційно-індукованих змінах транскрипційної активності ДНК: одразу після гострого опромінення кисневий ефект не виявляється, але з часом при утриманні клітин в умовах, щ сприяють репарації від потенційно летальних ушкоджень, він набуває суттєвого значення. Відсутність кисневого ефекту у випадку опромінення біологічних об’єктів щільноіонізуючим випроміненням пояснюється тим, що швидкість використання кисню продуктами радіолізу тих або інших речовин за умови великої щільності їх просторового розподілу не компенсується швидкістю дифузії і відповідними значеннями дифузійних пробігів молекул кисню. Таке пояснення відображено в гіпотезі “кисень у треці”.

Зворотний кисневий ефект

Чисельні приклади свідчать про відсутність кисневого ефекту у випадку опромінення водних розчинів деяких ферментів (карбоксипептидази, рибонуклеази, пепсину, лізоциму, каталази). Не виявляють кисневого ефекту внаслідок опромінення бактеріофагу Т2. Проте кисневий ефект спостерігається, коли в розчин додають тіоли – цистеїн або цистеамін. Залежність прояву кисневого ефекту від наявності зазначених речовин пояснюють тим, що в разі опромінення кисень і тіоли конкурують за первинні ушкодження, які виникають у біомакромолекулах. Схема цього процесу описується реакціями:

1. Первинне ушкодження макромолекули:

RH + OH• → R• + H₂O

2. За наявності кисню реалізується ушкодження радикалів макромолекул шляхом утворення пероксидів:

R• + О₂ → RОО•

3. Під впливом тіолу може відбуватися повне відновлення від потенційного ушкодження:

R• + SH → RH + S•

Первинне ушкодження макромолекули у формі її вільнорадикального стану R• є потенційним, бо його поява може і не супроводжуватись подальшим розвитком радіаційного ушкодження молекули внаслідок інактивації радикала під впливом тіолів або інших речовин, які здатні виконувати роль перехоплювачів вільнорадикальних станів. Участь додаткових хімічних факторів, які називаються домішковими в реалізації первинних ушкоджень біомакромолекул може спричинити прояв так званого зворотного кисневого ефекту, коли наявність кисню зумовлює захисну дію на опромінені макромолекули. Механізм зворотного кисневого ефекту пояснюється тим, що кисень, взаємодіючи з домішковими вільними радикалами, може дезактивувати їх, що зменшує шкідливий вплив останніх на макромолекули. Зворотний кисневий ефект має місце, якщо домішкові радикали небезпечніші щодо їхньої дії на макромолекули, ніж продукти взаємодії кисню з радикалами, які виникають під час радіолізу води.