Радіаційно-хімічні перетворення рнк

РНК властиві виключно одноланцюгові розриви. Досліджували вплив іонізуючого випромінювання на РНК на прикладі вірусів. РНК внаслідок випромінювання зазнає фрагментації, яка зумовлена одноланцюговими розривами. Одного однониткового розриву молекули РНК вистачає для повної втрати інфекційності вірусом. Значення D₀ для вірусу, опроміненого за умов кімнатної температури, становить 5000 Гр, що свідчить про високу радіостійкість вірусів і РНК.

Радіаційно-хімічні перетворення аміноислот і білків

Радіоліз амінокислот відбувається у кілька стадій і супроводжується появою різних радикалів, які виникають внаслідок відщеплення карбоксильної групи, аміногрупи або атома водню від α-вуглецевого атома або ж радикалів амінокислотного залишку. У водних розчинах такі радикали утворюються переважно за участі в реакції перетворень амінокислот ОН-радикалів. У багатьох амінокислот внаслідок відщеплення водню від α-вуглецевого атома амінокислотного залишку утворюються радикали:

H₃N⁺-CR_a•- COO^-

Цей радикал може взаємодіяти з акватованим електроном:

H₃N⁺-CR_a•- COO^- + e_aq → H-CR_a•- COO^- + NH₃

Крім того, в процесі радіолізу виникають радикали внаслідок відщеплення карбоксильної групи (декарбоксилювання), аміногрупи (деамінування) або відщеплення водню від α-вуглецевого атома.

Сірковмісні амінокислоти під час опромінення можуть вступати в такі реакції радіолізу, що можуть перетворюватись у ланцюгові реакції:

R-SH → R-S^-• + H⁺

R-SH + R-S^-• → R-S-S-R•

R-S-S-R• + O₂ → R-S-S-R + O₂•

O₂• + R-SH + H⁺ → R-S⁺ + H₂O₂

R-S⁺ + R-S^-• → R-S-S-R•

Радіаційно-хімічні перетворення білкових молекул визначаються насамперед дією реакції на амінокислоти. Внаслідок дії на білки ОН• і e_aq атакуються амінокислотні залишки, перш за все ароматичні кільця, сірковмісні групи, подвійні зв’язки, протоновані групи. Крім того, у полімерній молекулі може відбуватися перенесення неспареного електрона вздовж молекули, тому характер вільнорадикальних станів окремих амінокислотних залишків може набувати певної специфіки: найчастіше неспарений електрон локалізується на атомах сірки або на α-вуглецевому атомі амінокислот, сполучених пептидним зв’язком з аміногрупою. Це спричинює розриви поліпептидного ланцюга. Вихід розривів ланцюгів становить близько 1 на 100 еВ. Ушкодження окремих амінокислот впливає на третинну і четвертинну структури протеїнів. Саме з такими ушкодженнями пов’язана втрата фунціональних властивостей білкових молекул внаслідок їх опромінення. Більшість білкових молекул інактивується у випадку поглинання молекулою енергії від 50 до 200 еВ. Для того, щоб молекула протеїну була інактивована непрямою дією радіації, у безпосередній близькості коло неї з молекули води має утворитися від 10 до 200 ОН-радикалів.

Радіаційно-хімічні перетворення ліпідів

Зміни молекул ліпідів внаслідок їх опромінення зумовлені переважно радіаційно-хімічними перетвореннями жирних кислот. Останні належать до групи аліфатичних карбонових кислот – органічних сполук, до складу молекули яких входять кілька карбоксильних груп. Основні шляхи радіолізу карбонових кислот пов’язані з декарбоксилюванням і появою вуглеводневого радикала.

RCOOH* → R + CO₂ + H•

RCOOH⁺ + RCOOH → R + CO₂ + RCOOH₂

e^- + RCOOH → RCOOH^-

e^- + RCOOH → RCOO^- + H•

H• + RCOOH → RC(OH)₂

H• + RCOOH → R + H₂ + CO₂

H• + RCOOH → R₁-CH-R₂ + H₂O

OH• + RCOOH → R₁-CH-R₂ + H₂O

Ці продукти радіолізу нестабільні і зазанають подальших перетворень, найважливішими з яких є процеси окислення жирних кислот:

R-H + OH• → R• + H₂O

R• + O₂ → ROO•

ROO• + R-H → R• + ROOH

R• + O₂ → ROO•

Як бачимо, має місце ланцюгова реакція, яка може припинитися внаслідок рекомбінаційної взаємодії вільних радикалів:

R• + R• → R-R* → R-R + hν

ROO• + R• → R-OO-R

ROO• + ROO• → R-OO-R* + O₂ → R-OO-R + O₂ + hν

По ходу цих реакцій утворюються молекули стабільних продуктів, що перебувають у збудженому стані, і їх перехід у основний, незбуджений стан супроводжується висвітлюванням фотонів видимого діапазону.

Перокисне окислення ліпідів (ПОЛ) ініціюється появою у ліпідній фазі вільних радикалів, які здатні взаємодіяти з легкоокислювальними жирними кислотами фосфоліпідів. Агентами, які провокують цю реакцію, можуть бути продукти, що виникають під час радіолізу води: радикали ОН•, НО₂•, супероксидний радикал О₂^-•. Пероксидний радикал ліпідів вступає в реакцію з новими молекулами ненасичених жирних кислот, що супроводжується утворенням гідропероксиду і нового вільного радикала ліпідної молекули. Ця реакція характеризується низькою енергією активації і високою константою швидкості. Цим зумовлені дуже високі значення радіаційно-хімічних виходів реакції окислення ліпідів (до 700). Якщо в середовищі є метали зі змінною валентністю, наприклад Fe, то ланцюговий процес окислення ліпідів набуває розгалуженого характеру. Розгалужені ланцюгові процеси приводять до появи нових продуктів окислення ліпідів: пероксидів, епоксидів, дієнових кон’югатів, кислот, альдегідів, кетонів, ненасичених жирних кислот. Процеси перокисного окислення ліпідів досліджують за появою вторинних продуктів, зокрема, малонового діальдегіду, а також газоподібних речовин – етану і пентану. Крім того, деякі кінцеві продукти ПОЛ здатні до флуоресценції.