Нарушение фагоцитоза.
Активность фагоцитоза может снижаться в результате
-нарушения образования фагоцитов
-и при подавлении их активности.
Эти нарушения могут быть приобретенными и наследственными.
Снижение активности фагоцитоза развивается под влиянием
-гормонов — гликокортикоидов,
-медиатора нервной системы — ацетилхолина, при недостатке в организме определенных гормонов, витаминов, при нарушении водно-электролитного баланса.
Фагоцитная активность некоторых ферментов в лейкоцитах резко снижена
-при лейкозах,
-при иммунной недостаточности и дефиците комплемента, так как в норме антитела и комплемент стимулируют фагоцитоз.
Наблюдаются также аутоиммунные поражения различных видов лейкоцитов и лейкопения на этой основе.
Нарушение образования и дифференцировки фагоцитов происходит
-при опухолях костного мозга и,
-при действии ингибиторов синтеза нуклеиновых кислот и других факторов, нарушающих клеточное деление.
При некоторых наследственных заболеваниях, ведущих к нарушению фагоцитоза, может происходить блокада размножения клеток, например, при наследственной нейтропении.
Наблюдается функциональная неполноценность созревающих лейкоцитов.
При болезни Чедиака—Хигаси имеется наследственный дефект образования лизосом, проявляющийся у больных в виде незавершенного фагоцитоза.
В лейкоцитах также могут образовываться наследственные дефекты ферментов, необходимых для внутриклеточного разрушения бактерий, в частности дефицит НАДФН-оксидазы и недостаточное образование перекиси водорода, без которой процесс фагоцитоза нарушается и становится незавершенным.
Этот дефект отмечается при хроническом гранулематозе.
Отмечены также наследственные дефекты сократительного белка — актина, в отсутствие которого нарушается смыкание цитоплазматической мембраны над фагосомой.
И другие заболевания приводящие к снижению фагоцитарной активности.
