Иммунодепрессивные заболевания(приобретенные иммунодеффициты)

При действии различных этиологических факторов могут развиваться нарушения на этапах размножения, дифференцировки лимфоцитов и продукции иммуноглобулинов.

Эти нарушения касаются раздельно каждой системы Т- и В-лимфоцитов или могут быть сочетанными, затрагивают один клон иммуноцитов, реагирующих на один антиген, или охватывают несколько клонов.

Под действием канцерогенных факторов развиваются опухоли и лейкозы из иммунокомпетентных клеток.

Мутагенные факторы вызывают соматические мутации клеток иммунной системы, что приводит к изменению функциональной способности иммуноцитов и степени реакции на антиген.

Соматические мутации иммуноцитов приводят также к появлению "запретных клонов", способных реагировать с антигенами своего организма.

Под действием цитостатических факторов происходит подавление иммунного ответа в результате нарушения размножения, дифференцировки клеток и снижения синтеза антител.

Цитостатическим влиянием обладают

-ионизирующая радиация,

-химические ингибиторы синтеза ДНК, РНК, нуклеиновых кислот.

Необходимость постоянного размножения иммунокомпетентных клеток делает иммунную систему уязвимой к белков и витаминов, особенно к дефициту аскорбиновой кислоты.

Нарушение гормональной регу­ляции действием глюкокортикоидов связано развитие иммунодепрессивного состояния при стрессе.

Особую группу нарушений иммунной системы составляют ее аутоиммунные заболевания или другие нарушения с иммунным механизмом.

Иммунодепрессию может вызвать растущая в организме опухоль, которая вытесняет нормальные иммуноциты опухолевыми метастазами, воздействует продуктами нарушенного метаболизма, а также перегружает организм опухолевыми антигенами.

Нарушение функции иммунной системы наблюдается с возрастом, в основном после 50 лет, когда происходит снижение иммунного ответа.

СПИД

Открыт РНК-содержащий вирус HIV (от англ. — human immunodeficiency virus — вирус иммунодефицита человека, ВИЧ), вызывающий синдром приобретенного иммунодефицита — СПИД.

Посредством гликопротеида gp-120 этот вирус связывается с белком CD4 на мембранах Т-хелперов и других клеток, включая глиальные клетки мозга. Гибель Т-хелперов и других Т-4-лимфоцитов происходит следующими путями:

1) вирус прямо разрушает зараженные клетки, когда размножается в них;

2) вирусный gp-120 в мембране зараженной клетки соединяется с белком CD4 нормальной клетки, что приводит к слиянию здоровой и больной клеток;

3) зараженные клетки уничтожаются клоном иммуноцитов, осуществляющих иммунную реакцию против вируса HIV;

4) свободный вирусный гликопротеид gp-120 сорбируется на здоровых клетках, которые становятся объектом уничтожения иммуноцитами.

Без Т-4-лимфоцитов вся система иммунной защиты резко ослабляется и особенно страдает устойчивость к

-вирусам,

-грибам,

-патогенным простейшим,

-микобактериям.

Наблюдается поражение слизистых оболочек и снижение активности пищеварения, возможно, из-за прямого поражения вирусами клеток этих органов, а также поражение нервной системы вследствие проникновения вируса в мозг и разрушения клеток центральной нервной системы.

НАРУШЕНИЯ СИСТЕМ, ФУНКЦИОНАЛЬНО СОПРЯЖЕННЫХ С ИММУННОЙ СИСТЕМОЙ

Нарушение системы комплемента.

Изменения системы комплемента бывают наследственными и приобретенными.

Может произойти блокада синтеза любого из ее компонентов.

При дефиците С1 сыворотка утрачивает бактерицидность.

Развиваются повторные инфекции верхних дыхательных путей, отит, поражение суставов и хронический гломерулонефрит, нередко приводящие к смерти.

Дефицит С2 приводит к снижению бактерицидности сыворотки, предрасполагает к вирусным инфекциям, диффузным болезням соединительной ткани, гломерулонефриту и тромбоцитопении.

При дефиците СЗ наблюдается высокая смертность.

Дефицит С5 приводит к тяжелым кишечным инфекциям, вызванным

грамотрицательными возбудителями.

При дефиците С6 наблюдается заболевание суставов — специфический артрит, нарушается свертываемость крови.

Дефицит С7 предрасполагает к развитию диффузных заболеваний соединительной ткани.

При наследственно обусловленном дефиците ингибитора компонента С1 облегчается активация комплемента, что является патогенетической основой ангионевротического отека Квинке.

Приобретенная недостаточность комплемента отмечена при развитии у человека эндокардита, сепсиса, малярии, некоторых вирусных инфекций.

Все эти заболевания могут приводить к развитию гломерулонефрита, возможно, вследствие накопления в организме неразрушенных в отсутствие комплемента комплексов антиген—антитело.

Активность комплемента снижается также при красной волчанке, ревматоидном артрите и других заболеваниях.