Патогенез.

Механізм виникнення і розвитку силікозу дуже складний і повністю не розкритий.

Якщо розглядати це питання в історичному аспекті, то треба перш за все сказати про так звану механічну теорію виникнення і розвитку фіброзного процесу в легенях. Розробники цієї теорії надавали виключного значення в розвиткові фіброзного процесу твердості і формі пилових частинок, зокрема кварцу. З точки зору прихильників цієї теорії, фіброзні зміни в легенях є результатом механічного подразнення, мікротравматизації легеневої тканини. Згодом її заперечили, хоча й сьогодні певного значення надають механічному фактору в розвиткові пилового пневмосклерозу.

На зміну механічній прийшла токсико-хімічна теорія, яка пояснювала розвиток силікотичного фіброзу токсичною дією на легеневу тканину силікатної кислоти, що є продуктом поступового розчинення кремнезему.

У подальшому було запропоновано багато гіпотез щодо механізму виникнення і розвитку фіброзу (інфекційна, п'єзоелектрична), які не одержали належної підтримки.

На сьогодні найпоширенішими є дві теорії: колоїдно-адсорбна та імунологічна.

Клінічна картина.

Клінічна картина і прогноз при силікозі можуть бути різними залежно від:

• стажу і характеру роботи на виробництві;

• від ступеня дисперсності пилових частинок;

• від концентрації пилу в робочих приміщеннях;

• від стану здоров’я робітників та перенесених захворювань.

1. Тривалий час хвороба може перебігати латентно з незначними клінічними проявами.

2. Для силікозу характерна тріада скарг:

1. задишка;

Основним симптомом силікозу є задишка, проте в ранніх стадіях вона може зовсім не зустрічатись або виникає при значному фізичному навантаженні і швидко проходить після відпочинку. Пізніше при прогресуванні силікозу задишка поступово підсилюється і виникає вже при невеликому фізичному навантаженні.

2. в грудній клітці;

Досить часто хворі скаржаться на колючий біль в грудній клітці без чіткої локалізації. Біль турбує у всіх стадіях захворювання, спочатку він непостійний, короткочасний, потім стає тиснучим, з’являється відчуття скутості в ділянці грудної клітки. Біль пов’язаний з розвитком масивних склеротичних плевральних нашарувань.

3. кашель.

Кашель з’являється в пізніх стадіях захворювання, він поступово наростає і стає вологим.

3. Крім перерахованих скарг, хворих турбує:

1. загальна слабість;

2. швидка втомлюваність;

3. пітливість.

4. Об’єктивні прояви хвороби:

1. тривалий час залишаються незначними;

2. вже на ранніх стадіях хвороби над нижніми відділами легень вислуховується коробковий звук, який вказує на розвиток базальної емфіземи.

3. в пізніх стадіях хвороби вислуховується жорстке дихання над ділянками притуплення і різко ослаблене – над ділянками коробкового звуку;

4. появу сухих або вологих хрипів, крепітації і шуму тертя плеври частіше можна пояснити приєднанням ускладнень: бронхіту, пневмонії, туберкульозу, ураження плеври.

5. При лабораторних дослідженнях визначають:

1. помірне підвищення ШОЕ;

2. зниження кількості еритроцитів і гемоглобіну.

6. Дослідження функції зовнішнього дихання має важливе значення для діагностики і встановлення ступеня тяжкості силікозу (визначаються показниками життєвої ємності легень, об’єму форсованого видиху, частотою дихання та інше).