Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ZADAChI_PO_OBSchEJ_PATOFIZIOLOGII-2011-2012 (1).doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.07.2025
Размер:
6.47 Mб
Скачать

1 . Можно ли объяснить возникшие клинические и лабораторные

изменения, выявленные у больного, нарушениями внутриклеточных механизмов регуляции функции клеток? Ответ аргументируйте.

2. Нарушением какой составляющей гомеостаза клетки вызвано заболевание у пациента?

3. В чем заключается и почему возникает дисбаланс ионов и жидкости при повреждении клеток? Задача I.4-9

Больному А., 62 лет, с диагнозом «Ишемический инсульт» с первых часов заболевания в качестве нейропротектора назначили пептидный препарат – кортексин, который значительно замедляет развитие отсроченной кальциевой дисрегуляции, и тем, самым, предотвращает нарушения функционирования митохондрий, сопряженных с падением митохондриального потенциала (ΔΨm) (рисунок 21).

Рисунок 21 Исследования митохондрильного потенциала (ΔΨm) методом флуоресцентной микроскопии при ишемическом инсульте и введении кортексина

1 . Каковы последствия увеличения кальция в клетке?

2. С нарушением работы каких ионных каналов связано повышение содержания внутриклеточного кальция?

3. Приведите примеры порочных кругов в патогенезе повреждения клеток при повышении содержания цитозольного кальция.

Задача I.4-10

Больной К., 28 лет, доставлен в хирургическое отделение через 15 минут после автотравмы. Пациент в сознании, громко и много говорит, просит о помощи. Временами стонет, пытается соскочить с кровати. Лицо бледное, покрытое «холодным» потом. Зрачки расширены, роговицы блестящие. АД 140/100 мм рт.ст., ЧСС - 90 мин-1, напряженный. ЧДД – 32 мин-1.

1. Имеются ли у больного признаки шока? Если да, то перечис-

лите их и назовите для какой стадии они характерны.

  1. Объясните механизм повышения АД в данном случае.

3. Перечислите ведущие звенья патогенеза шока.

Задача I.4-11

Больной Р., 23 лет, во время автомобильной катастрофы получил множественные переломы конечностей, ушибы головы, туловища. В клинику доставлен через 1 час после травмы. Больной в тяжёлом состоянии, сознание спутано, кожа бледная, покрыта «холодным» потом. Зрачки узкие, с вялой реакцией на свет. Дыхание поверхностное. Тоны сердца приглушены, пульс едва прощупывается, АД = 60/40 мм рт.ст.

  1. К акая форма экстремального состояния развилась у больного?

  2. Для какой стадии экстремального состояния характерны описанные симптомы?

  3. Каков механизм развития артериальной гипотензии на этой стадии экстремального состояния?

  • Задача I.4-12

Больная Ш., 56 лет, находится в крайне тяжелом состоянии, которое развилось на фоне перенесённого в третий раз ишемического инсульта. Сознание отсутствует в течение двух суток. Наблюдается глубокий тетрапарез, полная арефлексия, двухсторонний парез лицевого нерва по центральному типу. АД 190/90 мм рт.ст. При введении минимальных доз гипотензивных препаратов происходит резкое снижение АД до 100 мм рт.ст. и ниже. Температура тела 35,60С.

1. Какая форма экстремального состояния развилась у больной?

2. Во что может трансформироваться данная форма экстремального состояния?

3. Какое звено является главным в патогенезе данного экстремального состояния?

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]