1. Назовите причину повреждения клеток у больной. Определите

виды повреждения клеток по различным классификационным принципам.

2. Какие субклеточные органеллы являются наиболее чувствительными к действию данного этиологического фактора? Объясните механизм специфического действия причинного фактора на клетки.

3. Какие из ниже перечисленных веществ способствуют, а какие тормозят развитие повреждения клеток, вызванное тем же этиологическим фактором, что и у больной: оубаин – ингибитор Na+/К+-АТФ-азы, ионол – антиоксидант, верапамил – блокатор кальциевых каналов, этилмеркурхлорид – ингибитор SH-группы ферментов, актиномицин D - нарушает процессы транскрипции.

Задача I.4-6

Больная Р., 63 лет, скончалась от хронической сердечной недостаточности. При посмертном электронном патогистохимическом исследовании миокарда выявлены следующие нарушения: выраженные разрывы наружных мембран митохондрий, скопление крист и наружных митохондриальных мембран в местах полного их разрушения. В некоторых кардиомиоцитах обнаружены лизосомы, трансформирующиеся во вторичные формы с электроннооптически плотным матриксом, которые проявляют выраженный тропизм к зонам пролиферации гипоплазированных митохондрий и очагам лизиса контрактильных структур клеток (рисунок 19). 

Рисунок 19

Скопление вторичных лизосом в фокусе альтерации митохондрий и контрактильных элементов кардиомиоцитов 

1. Каковы основные последствия повреждения митохондрий?

2. Изменится ли перенос веществ через плазматическую мембрану при блокаде натрий- или калий-зависимой аденозинтрифосфатазы? Какие изменения произойдут в этих случаях в цитоплазме? Как изменятся функции ядра, лизосом, других органелл клетки?

3. Перечислите и охарактеризуйте основные виды набухания митохондрий клеток при их повреждении.

Задача I.4-7

Больная Г., 38 лет, поступила в комбустиологическое отделение на лечение по поводу ожога IIа степени. При осмотре выявлены гиперемия кожи кистей обеих рук, выраженный отек, пузыри разных размеров, наполненных прозрачной жидкостью  (рисунок 20).

Рисунок 20

Ожог IIа степени

1. Является ли термическое повреждение специфическим и что

происходит в этом случае с клеточной мембраной?

2. Какие неспецифические изменения могут возникнуть в клетках при действии высокой температуры?

3. Перечислите основные внутриклеточные адаптивные механизмы, которые активируются при данном виде повреждения клетки.

• Задача I.4-8

В клинику поступил больной П., 47 лет с жалобами на головные боли, мышечную слабость, судороги. АД – 170/110 мм рт. ст. При обследовании обнаружено: увеличение количества натрия и альдостерона в крови, снижение концентрации калия в крови. В анализе мочи - полиурия (повышенное суточное выделение мочи), гипостенурия (низкий удельный вес мочи), повышение содержания 17-оксикортикоидов в моче. При ультразвуковом исследовании было выявлено опухолевидное образование в коре левого надпочечника. Проведена операция, в ходе которой был удален надпочечник с альдостеромой (рисунок 21).

Рисунок 21

Макропрепарат удаленного надпочечника с альдостеромой, опухоль размером 10 х 15 мм.