Ответ оппонентам

Мы не согласны с утверждениями Шредера и Вильянуэвы (Schroeder and Villanueva), что большие ответные гормональные реакции создают «оптимальную» анаболическую среду; разумеется, мы согласны с их первоначальной посылкой, что увеличение содержания гормонов после упражнения, вероятно, не является необходимым условием для гипертрофии. Это признание, естественно, означает, что другие, негормональные механизмы  могут полностью обуславливать гипертрофию.

Шредер и Вильянуэва начали с утверждения «…при дальнейшем обсуждении вопроса повышение тестостерона (Т) и гормона роста (ГР) будет также подразумевать увеличение инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1)» (22, 24). Это проблематично, так как повышение ГР в ответ на упражнения сильное и связано с количеством вовлечённой мышечной массы, тогда как ответное увеличение ИФР-1 неоднозначно. Этот вопрос освещается некоторым образом в двух исследованиях (22, 24), которые авторы приводят в качестве подтверждения для «подразумеваемого» ответа ИФР-1:

«Группа SM-C(ИФР-1) показала выборочное существенное увеличение выше уровня покоя у мужчин и женщин в ответ на протокол  HREP … При протоколе P-2 HREP, более анаэробном, наблюдалось явное и устойчивое повышение ГР…» (22).

«В варианте SM-C не наблюдались соответствующие изменения ГР … Более того, в случае выполнения протокола из 10 повторений с отдыхом в 1 минуту, площадь под кривой ГР была больше, чем в других протоколах, без различий в площади под кривой для ИФР-1» (24).

Таким образом, реальные изменения ИФР-1 не могут подразумеваться при изменениях ГР после упражнений. Если говорить конкретно, практически нет доказательств, что вызванное упражнением повышение ГР влияет на увеличение силы или мышечной массы вообще, через ИФР-1 или иным путём, о чём свидетельствуют многочисленные исследования, которые не цитируются здесь из-за ограничения на количество слов.  Тем не менее, наиболее значимые показывают: ГР не увеличивает синтез миофибриллярных белков (9), не приводит к гипертрофии (37).

Авторы делают заключение: «Более того, мы ограничим наше обсуждение адаптацией мужчин…» Это ограничение вызывает недоумение, но мы подозреваем, что причина этого в том, что женщины остаются вне удобной для авторов «оптимальной гормональной» парадигмы. Например, несмотря на меньшую в 45 раз реакцию со стороны тестостерона на упражнения по сравнению с мужчинами (43), у женщин аналогичный синтез мышечного белка (43) и гипертрофия (36) по сравнению с мужчинами. Шредер и Вильянуэва продолжили: «Выбрано три эксперимента с кратковременным воздействием в виде ТО и последующего физиологического повышения гормонов на скелетные мышцы человека» (13, 26). Во-первых, Шредер и Вильянуэва преувеличили оригинальную точку зрения Goto et al, (13), которые были гораздо более осторожны в выводах: «Тем не менее, эта интерпретация (частичное участие в гипертрофии) циркулирующего ГР требует осторожности (выделено нами)… » Во-вторых, в исследовании 26, на которое ссылаются авторы, тестостерон хронически подавляется фармакологически до уровня, близкого к кастрации. Мы не согласны с мнением, что подобная экспериментальная парадигма подходит для обсуждения физиологических гормональных реакций на упражнения, которые приводят к гипертрофии (обсуждение будет продолжено в следующем разделе). И наконец, третье исследование является неопубликованным экспериментом лаборатории Шредера и Вильянуэвы, таким образом, с ним нельзя ознакомиться.

Шредер и Вильянуэва опираются на дополнительные исследования, имеющие сомнительное отношение к вопросу реакции на упражнения, ссылаясь на тренировки с отягощениями у больных раком, которые проходят лечение (которое подразумевает подавление тестостерона до уровня кастрации 24 часа в сутки). Несмотря на ограниченное значение, интересно (и обнадёживает тех, кто походит лечение), что устойчивый прирост силы и массы мышц, подобный результатам здоровых людей, может быть достигнут при использовании протоколов интенсивных упражнений с отягощениями, даже не взирая на терапию (17). Предоставленные далее ссылки Шредера и Вильянуэвы по-прежнему имеют ограниченное значение для понимания темы. Например, Willoughby and Taylor (49) сравнивали упражнения с отягощениями и контрольную группу без упражнений. Spiering et al, (35) показали различия в содержании андрогенных рецепторов, между точками измерения после упражнения, но вследствие того, что содержание рецепторов было единственным критерием оценки в эксперименте, невозможно определить, какое это имеет значение для гипертрофии. Подводя итог, мы считаем, что представленных Шредером и Вильянуэвой исследований недостаточно для поддержания основного тезиса, вопросы поставлены в некоторых случаях неправильно и допускается некорректная интерпретация при обосновании.

Шредер и Вильянуэва использовали ссылки на два интересных исследования (4, 26), несмотря на то, что по нашему мнению, они предоставляют немного информации относительно связи физиологической тестостеронемии после упражнения с гипертрофией от тренировки с отягощениями. Уточним, подавление тестостерона до уровня гипогонадизма (26) или экзогенное введение, создающее сверхфизиологическую тестостеронемию (4), не могут рассматриваться в качестве моделей, которые имитируют воздействия андрогенов, вызванные упражнениями. Есть несколько причин, почему фармакологическое увеличение или подавление тестостерона не может использоваться в качестве «подтверждения» при рассмотрении преходящей тестостеронемии после упражнений. Во-первых, повышение концентрации гормонов мимолётно, по сравнению с продолжительным увеличением или уменьшением андрогенов при фармакологическом вмешательстве (см. Рис. 1). Во-вторых, содержание гомонов при фармакологическом вмешательстве намного выше, нормальные суточные колебания и повышение от тренировки. В третьих, фармакологическая гиперандрогенемия вызывается введением аналогов тестостерона, которые имеют структурные химические отличия от экзогенных андрогенов в экскреции, кинетике, времени полувыведения, а также сродство с рецепторами и, таким образом, не могут имитировать нормальные преходящие гормональные изменения после упражнений.

Рис. 2. Криволинейные изменения накопления тестостерона (в сравнении с базальным уровнем) и кривая гипертрофии. Данные в точке 6 и 7 показывают, что физиологические изменения уровня тестостерона после упражнений (низкий vs высокий, соответственно), оказывают незначительное влияние на кумулятивное воздействие андрогенов, а значит, гипертрофию. REx – упражнения с отягощениями; ADT- подавляющая андрогены терапия; ТЕ – тестостерона энантат. Точки с No REx: 1, из Smith et al, (34); 2, Исходная точка в положении (0,0) представляет молодого мужчину, не тренирующегося с отягощениями (REx); 3, согласно Bhasin et al (3). Точки с REx: 4, согласно Kvorning et al (26); 5, по Hanson et al. (17); 6, среднее при низком гормональном состоянии по West et al (44) и Ronnestad (31); 8, Bhasin et al (3). Дополнительные исследования необходимы для определения точной формы кривой между представленными точками.

Мы создали рисунок 2, используя опубликованные данные, для иллюстрации того, как изменения при накоплении андрогенов влияют на гипертрофию. Согласно рисунку 2, атрофия происходит при гипотестеронемии, но тренировка с отягощениями провоцирует частичную (26) или потенциально полную (17) гипертрофическую реакцию. В верхней части повышенный после упражнений тестостерон оказывает незначительное влияние на общее действие андрогенов (данные точек 6 и 7 почти накладываются) и гипертрофию. Гиперандрогенемия, вызванная экзогенно, повышает мышечную массу; тренировка с отягощениями создаёт дополнительное увеличение. Таким образом, гипер- или гипоандрогенемическое состояние не сочетается с кратковременными (в пределах 30 мин.) гормональными изменениями от упражнений. Поэтому мы не увидели значимость факторов, вызывающих подобное состояние, которые можно принять в поддержку основного поставленного вопроса. В целом, гипотеза, основанная на накоплении андрогенов, объясняет, почему преходящие изменения тестостерона от упражнений не оказывают существенного влияния на гипертрофию.