Дистрофии

Дистрофия - это патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущий к структурным и функциональным изменениям.

Сущность дистрофии - в клетках откладывается необходимые вещества в избытке или образуются вещества, не встречающиеся в норме.

Классификация дистрофии:

1. По локализации:

• паренхиматозные

• стромально-сосудистые

• смешанные

2. По виду обмена веществ:

• белковые

• жировые

• углеводные

• минеральные

3. В зависимости от происхождения:

• наследственные

• приобретённые

Механизмы дистрофии:

1. Инфильтрация - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество.

2. Декомпозиция (фанероз) - распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков или жиров в тканях.

3. Трансформация - образование одних продуктов обмена вместо других (прим.: белки вместо углеводов).

4. Извращённый синтез - синтез аномальных веществ в клетке , не встречающихся в норме.

Пусковым механизмом дистрофии является повреждение мембран клеток и нарушение ферментных систем.

Паренхиматозные дистрофии.

Возникают при нарушении обмена веществ в паренхиматозных органах: сердце, печень, почки, селезёнка.

Белковые дистрофии, виды, исходы

Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы):

Сопровождаются появлением в цитоплазме включений белковой природы.

1. Зернистая дистрофия - проявляется появлением в цитоплазме большого количества белковых зёрен, чаще всего в печени, почках, сердце.

Причины:

• Расстройство кровообращения

• Инфекция

• Интоксикация

• Органы выглядят тусклыми, набухшими, на разрезе напоминают вареное мясо. В клетках происходит поверхностное, обратимое уплотнение белка (ДЕНАТУРАЦИЯ).

Эта дистрофия обратима; при устранении причины, функции клеток восстанавливаются.

2. Гиалиново-капельная дистрофия - появление в цитоплазме клеток крупных сливающихся белковых капель. Чаще в почках, реже в печени и миокарде. Причины:

• Хроническое заболевание почек, печени, сердца, снижение их функций. Этот вид белковой дистрофии необратим.

3. Гидропическая (водяночная) дистрофия - появление в клетках кожи, миокарда, печени, почек, надпочечников вакуолей, наполненных цитоплазматической жидкостью.

Ярко выраженную гидропическую дистрофию называют баллонной. При ней вакуоли сливаются между собой, образуя одну большую вакуоль, смещающую ядро на периферию клетки. Клеточное ядро гибнет и развивается некроз клетки.

Причина: нарушение белково-водного обмена, отеки, инфекции, интоксикации

Гидропическая дистрофия - это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки. 

5. Роговая дистрофия - появление избытка рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи, а также образование его там, где в норме его нет - на слизистых оболочках.

6. Причины:

• Хронические воспаления

• Вирусные инфекции

• Гиповитаминоз

Роговая дистрофия необратима.

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии

Развиваются в результате нарушения обмена веществ в соединительнотканной строме органов и стенках сосудов.

Стромально-сосудистые (белковые дистрофии)

Проявляются в виде:

1. Мукоидное набухание - повышение проницаемости стенок сосудов и выход альбуминов, набухание коллагеновых волокон соединительных тканей при различных заболеваниях. Встречается в стенках артериол, артерий, клапанах сердца, пристеночном эндокарде. Исход: обратим, но возможен переход в фибриноидное набухание.

2. Фибриноидное набухание - глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани стромы органов и стенок сосудов, дисфункция основного вещества и волокон с резким повышением сосудистой проницаемости и выходом белка фибриногена, который превращается в фибрин. Процесс завершается фибринозным некрозом, который образует очаги полного разрушения соединительной ткани.

3. Гиалиноз - образование в межклеточной ткани однородных плотных полупрозрачных масс, напоминающих гиалиновый хрящ. Чаще развивается в стенках сосудов, что ведёт к их повреждению и резкому сужению просветов сосудов - атеросклероз.

Гиалиноз артерий мозга при гипертонической болезни, такие артериолы часто разрываются - кровоизлияние в мозг.

Гиалиноз почечных клубочков приводит к их гибели, склерозу и сморщиванию почек, к почечной недостаточности. Исход неблагоприятный.

4. Амилоидоз - появление в строме и стенках сосудов белка амилоида, не встречающегося в норме. Это чужеродный белок, но иммунная система на него не реагирует. ( Амилоид-96% белка, 4% углеводов.) Поэтому он накапливается в органах и тканях. В результате - атрофия паренхимы органов и недостаточность их функции.

Исход неблагоприятный, так как амилоидоз необратимая дистрофия.

Жировые и углеводные дистрофии. Исход.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы)

Характеризуются нарушением обмена цитоплазматического жира, накоплением капель жира в цитоплазме клеток миокарда, печени, почек.

1. Жировая дистрофия печени - это накопление жира в печёночной клетке как следствие дисбаланса между поступлением, использованием и выведением липидов гепатоцитами.

Причины:

• Избыточное поступление жирных кислот в клетку при алкоголизме, сахарном диабете, общем ожирении.

• Снижение окисления жирных кислот в митохондриях при гипоксии, токсических воздействиях.

• Снижение выведения жиров из печёночной клетки.

Печень при жировой дистрофии большая, дряблая, глинистого вида, "гусиная печень". Функция снижается.

2. Жировая дистрофия миокарда - Развивается в результате инфильтрации кардиомиоцитов липидами.

Причины:

• Гипоксия

• Интоксикация

Полости сердца растянуты, дряблые, на разрезе миокард тусклый, глинистого вида,

Внешне эндокард напоминает шкуру тигра и поэтому такое сердце наз. «тигровое сердце»-вследствии чередования мелких жёлтых полос с коричневыми. Жёлтым полоскам соответствует капли липидов, расположенные внутри кардиомиоцитов.

Функции сердца снижаются, развивается сердечная недостаточность.

3. Жировая дистрофия почек - жиры появляются в эпителии почечных канальцев нефронов. Почки увеличиваются, становятся дряблыми, корковое вещество набухшее, серое, с жёлтым крапом на разрезе. Функция почек резко снижается.

Мезенхимальные жировые дистрофии. Нарушение обмена жира в жировой клетчатке, в жировых депо, в строме органов и в стенках крупных сосудов при атеросклерозе.

Увеличение жира в жировой клетчатке - ожирение (на 20-30% выше нормы)

Виды ожирения:

1. Алиментарное - при избыточном потреблении жирной пищи и при гиподинамии

2. Церебральное - при травме или опухоли головного мозга

3. Эндокринное – при эндокринных расстройствах 4. Наследственное

При общем ожирении развивается ожирение сердца с увеличением его размеров. Развивается сердечная недостаточность. Нарушение обмена жира в стенках аорты и крупных артерий лежит в основе атеросклероза.

Нарушение углеводного обмена проявляется в гипогликемии и гипергликемии.

Гипогликемия(Г)- снижение содержания глюкозы в крови ниже 65мг% , (норма 80-120 мг%. Гипогликемия возникает при длительном голодании, усиленном потреблении глюкозы мышцами при интенсивной физической нагрузке, при передозировке инсулина при сахарном диабете. Г. может привести к гипогликемической коме (падение глюкозы в крови ниже 40 – 30 мг% ) : потеря сознания, расстройство функций организма.

Гипергликемия возникает при увеличении содержания глюкозы в крови выше нормы

нормы (210 мг%). Гипергликемическая кома: потеря сознания, снижение или утрата рефлексов, расстройство дыхания и кровообращения, может закончится смертью больного.

Углеводные стромально-сосудистые дистрофии связаны с нарушением обмена глюкопротеинов и проявляются развитием в соединительной ткани, хрящах, жировой клетчатке густой слизеподобной массы. Это слизистая дистрофия, обусловленная нарушениями функций эндокринных желез, связанном с недостаточностью функции щитовидной железы.

Смешанные дистрофии – изменения возникают как в паренхиме, так и в строме органов и тканей; возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклепротеидов, липопротеидов), а также минералов.