22. Цервікальний інвазивний рак.

23. Енцефалопатія, що пов’язана з ВІЛ.

24. Саркома Капоші.

25. Лімфоїдна інтерстиціальна пневмонія у дітей, молодше 13 років.

26. Лімфома Беркитта.

27. Лімфома імунобластна.

28. Лімфома мозку (первинна).

29. Синдром виснаження, обумовлений ВІЛ (slim-хвороба, схуднення).

 В. Індикаторні хвороби з недостатньою інформацією (використовуються тоді, коли отримати детальну інформацію неможливо)

30. Опортуністичні інфекції нестановленої етіології.

31. Лімфома нестановленого походження.

3. Печінкова енцефалопатія (ПЕ) - нервово-психічний синдром, що виявляється розладами поведінки, свідомості, нервово-м'язовими порушеннями, обумовлений метаболічними розладами внаслідок гострої печінково-клітинноїнедостатності, хронічних захворювань печінки або портосистемного шунтування крові.Клінічні прояви печінковоїенцефалопатії характеризуються сіхіческімі, нервово-м'язовими розладами, змінами лектроенцефалограмми. Ознаки енцефалопатії залежать від етіології основного захворювання, характеру і тяжкості патогенних факторів. Енцефалопатія характеризується розладамисвідомості, особистості, інтелекту і мови. До далеко зайшли ознаками розладу свідомості відносяться зменшення числа спонтанних рухів, фіксований погляд, апатія, загальмованість, стислість відповідей. Посилення рівня зміни свідомості супроводжується розвиткомделірію.Зміни особистості включають ребячливость, дратівливість, втрату інтересу до рідних і близьких. Хворі, як правило, комунікабельні з полегшеними соціальними контактами.Прояви конструктивному апраксні оцінюють по почерку, тесту ліній або побудови складної фігури. Порушеннярозпізнавання об'єктів, подібних за розміром, формою, функції і положенню в просторі, як правило, надалі веде до розладів сечовипускання і дефекації. ечь у таких осіб стає сповільненою, невиразною, а голос - монотонним. У деяких хворих спостерігаютьсяпечінковий запах з рота, гіпервентиляція. Характерним невротичним ознакою печінкової енцефалопатії є плескають тремор (астеріксіс), який хворі демонструють на витягнутих руках з розставленими пальцями або при максимальному розгинанні кисті хворогоз фіксованим передпліччям. Спостерігаються швидкі згинальні-розгинальні руху в п'ястно-фалангових і променезап'ясткових суглобах, що супроводжуються латеральними рухами пальців. Відбувається підвищення глибоких сухожильних рефлексів. Клінічні симптомиенцефалопатії доповнюються підвищенням концентрації аміаку в крові, змінами на ЕЕГ у вигляді повільних високоамплітудних трифазних хвиль.Клінічно виражена енцефалопатія ділиться на чотири стадії.При I стадії клінічно вираженою енцефалопатії спостерігаються неуважність, легка зміна особистості, порушення сну, зниження уваги, нездатність зосередитися,легка атаксія і "плескають" тремор, апраксія.II стадія проявляється втомою, сонливістю, апатією, неадекватною поведінкою з помітними змінами в структурі особистості, порушеннями орієнтації в часі, наявністю "хлопающего" тремору, гіперактивнихрефлексів (смоктального, хоботкового), монотонної мови.Для III стадії печінкової енцефалопатії характерні сопор, виражена дезорієнтація в часі і просторі, безладна мова, марення, агресія, печінковий запах, гіпо-або гіперрефлексія, патологічнірефлекси (Гордона, Жуковського), "плескають" тремор, судоми, ригідність м'язів, гіпервентиляція.

4. Діагностика вірусних гепатитів ґрунтується на епідеміологічних, клінічних і лабораторних даних. Аналіз крові вказує на нормальну або знижену кількість лейкоцитів, лімфоцитоз, зменшення ШОЕ. Як вже зазначалось, при біохімічному дослідженні виявляють порушення обміну білірубіну та білків. У практичних умовах особливу цінність становить визначення активності аланін- і аспартатамінотрансфераз. Оскільки активність аланінамінотрансферази підвищується більше, співвідношення АсАТ/АлАТ, як правило, менше 1. Це так зване збільшення активності сироваткових амінотрансфераз за "печінковим типом".Цінну, але неспецифічну інформацію дають досліджен­ня імунних і автоімунних реакцій організму: визначення Т-лімфоцитів та їх субпопуляцій, В-лімфоцитів, неспецифічних імуноглобулінів, інтерлейкіну-2, інтерферонів, циркулюючих імунних комплексів, печінкових автоантитіл.Важливим методом діагностики, особливо хронічного гепатиту, є морфологічне дослідження біоптатів печінки. Вони не тільки доповнюють дані біохімічних, імунологічних і апаратних (УЗД, комп'ютерна томографія) досліджень, але й нерідко вказують на патологічні процеси та їх характер, чого інші методи не виявляють. Морфологічний метод вкрай необхідний для визначення показань до інтерферонотерапії та оцінки її ефективності. Біопсія печінки показана практично всім хворим на гепатит С, тому що інші методи дослідження при цьому виді гепатиту дуже часто малоінформативні.Остаточним доказом етіології гепатиту служить виявлення маркерів вірусу в сироватці крові або в біоптаті печінки хворого. За допомогою імуноферментного методу, що відзначається високою чутливістю і специфічністю, можна виявити антигени збудників та антитіла до них, зокрема HBsAg, HBeAg, HBcAg, антитіла до вірусів гепатитів А, В, С, D, Е, F і G. Цінну інформацію дає визначення класу імуноглобулінів, до якого належать виявлені антитіла. Якщо вони з класу IgM , то це вказує на гострий гепатит або загострення хронічного. Специфічним індикатором періоду реконвалесценції та хронічної форми гепатиту служать противірусні антитіла класу IgG , але вони також можуть виявлятися у здорових осіб, які в минулому перенесли гострий ВГ або були щеплені (так звані анамнестичні антитіла).Для індикації маркерів вірусів у сироватці крові людей різні фірми випускають комерційні тест-системи. У таблицях 3, 4 і 5 наведені дані про наявність вірусних маркерів гепатитів А, В і С у сироватці крові хворих і щеплених осіб. Ознайомлення з цією інформацією полегшить практикуючому лікареві діагностику гострих і хронічних форм хвороби.Недавно імуноферментні дослідження суттєво доповнив метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР), який дає змогу засвідчити наявність вірусної реплікації при виявленні ДНК і РНК збудників гепатитів. Як відомо, за відкриття ПЛР, що зробило можливим виявлення мізерних кількостей вірусної ДНК і РНК, американець Кері Б. Мулліс у 1993 році отримав Нобелівську премію. Метод ПЛР надзвичайно чутливий. Як показали дослідження, у 15 % хворих на гепатит В і 22 % хворих на гепатит С, у яких імуноферментним методом не було знайдено серологічних маркерів ВГ, за допомогою ПЛР вдалось виявити нуклеїнові послідовності HBV і HCV.

при хронічному гепатиті С: внутрішньом'язове введення по 3 млн МО 3 рази на тиждень не менш як 6 місяців, лікування проводиться під контролем загального аналізу крові, рівня лейкоцитів і тромбоцитів.

Менш ефективна інтерферонотерапія хронічних вірусних гепатитів. Тільки у третини хворих вдалось досягти позитивних результатів. Більшість не реагувала на терапію або ж ефект був короткочасним. Основним критерієм для призначення інтерферонів при хронічних гепатитах є активна реплікація вірусу. Ефективність інтерферонотерапії у конкретного хворого можна передбачити, врахувавши наявність сприяючих цьому факторів (табл. 6).