Биосинтез триглицеридов.

Биосинтез триглицеридов осуществляется во всех тканях при наличии глицерина и жирных кислот. Глицерин в тканях может возникнуть при восстановлении триозофосфатов – продуктов распада углеводов. Это обстоятельство является доказательством того, что между обменом углеводов и липидов имеется тесная связь.

О

С Н₂ОН _АДФ СН₂ОН R₁ – Co SКоА _2НSKoA

С НОН _+АТФ СНОН + О _{Глицерофосфат}

С Н₂ОН ^{Глицерол киназа} СН₂О-РО₃Н₂ R₂ – С SКоА ^{Ацилтрансфераза}

Глицерин Глицерофосфат Жирные кислоты

О О О

С Н₂О – С – R₁ CН₂О – С – R_{1 O} CН₂О – C – R₁

О _Н3РО4 О _{R3-Co SKoA} О

C НО – С – R_{2 Фосфатидат} СНО – С – R_{2 Диглицерид} CНО – С – R₂

^{Фосфатаза Ацилтрансфераза} О

CН₂О – РО₃Н₂ СН₂ОН СН₂О – С – R₃

Фосфатидная Диглицерид Триглицерид

кислота

Фосфатидная кислота при взаимодействии с холином, серином, ноламином может давать соответствующие фосфатиды.

Фосфатидная кислота является предшественником в биосинтезе как глицеридов, так и фосфатидов; все зависит от потребности клеток в данный отрезок времени. Фосфатидная кислота под влиянием фермента фосфогидролазы теряет фосфорную кислоту и превращается в соответствующий диглицерид, который в дальнейшем может взаимодействовать с молекулой жирной кислоты и превратиться в триглицерид.

Регуляция обмена липидов.

Начнем с регуляции синтеза и мобилизации жиров. Какой процесс будет преобладать синтез или распад будет зависеть от поступления с пищей жиров и физической активности. В адсорбтивном состоянии под действием инсулина происходит синтез жиров в постадсорбтивном состоянии. Распад жиров активируется глюкагоном и адреналином.

Регуляция синтеза жиров.

В адсорбтивный период при увеличении соотношения инсулин/глюкагон в печени активируется синтез жиров. В жировой ткани индуцируется синтез ЛП-липазы в адипоцитах и осуществляется ее экспонирование на поверхность эндотелия, следовательно, в этот период увеличивается поступление жирных кислот в адипоцитах. Одновременно инсулин активирует белки переносчики глюкозы ГЛЮТ-4. Поступление глюкозы в адипоциты и гликолиз также активирует эти белки. В результате образуются все необходимые компоненты для синтеза жиров: глицерол-3-фосфат и активные формы жирных кислот. В печени инсулин, действуя через различные механизмы, активирует ферменты путем дефосфорилирования, индуцирует их синтез. В результате увеличиваются активность и синтез ферментов, участвующих в превращении части глюкозы, поступающей с пищей, в жиры. Это – регуляторные ферменты гликолиза – пируват-дегидрогеназный комплекс и ферменты, участвующие в синтезе жирных кислот из ацетил КоА. Результат действия инсулина на обмен углеводов и жиров в печени – увеличение синтеза жиров и секреция их в кровь в составе ЛПОНП. Они доставляют жиры в капилляры жировой ткани, где действие ЛП-липазы обеспечивает быстрое поступление жирных кислот в адипоциты, где они депонируются в составе триацилглицеринов.

Запасание жиров в жировой ткани – основная форма депонирования источников энергии в организме человека массой 70 кг составляет 10 кг. У некоторых и больше – энергия депонированных жиров составляет около 110 тыс. ккал.