3. В печени жирные кислоты, необходимые для синтеза жиров, синтезируются в основном из продуктов катаболизма глюкозы. Далее синтез жиров идет через образование фосфатидной кислоты (рис. 8.13).

Синтезированные в гепатоцитах жиры упаковываются в незрелые ЛПОНП, главным белковым компонентом которых является апоВ-100. Этот белок кодируется тем же геном, что и белок В-48 в слизистой тонкой кишки, однако в гепатоцитах он соответствует всей кодирующей части гена (100%), а в кишечнике в результате посттранскрипционных изменений считывается только 48% гена, поэтому этот белок называют апоВ-48. В крови ЛПОНП получают апоЕ и С-II от ЛПВП и превращаются в зрелые ЛПОНП, функцией которых является транспорт кровью жиров, синтезированных в печени, в другие органы, главным образом в жировую ткань.

4. В капиллярах жировой и других тканей жиры в составе ЛПОНП и хиломикронов подвергаются гидролизу под действием липопротеинлипазы. Этот фермент «узнает» на поверхности липопротеинов белок апоС-II, активируется им и гидролизует ТАГ, входящие в состав липопротеинов, до глицерола и жирных кислот. В разных тканях находятся изоформы ЛП-липазы, отличающиеся значениями К_ш. В капиллярах жировой ткани значение К_m выше - следовательно, этот фермент активно работает при высокой концентрации липопротеинов в крови в абсортивный период; в мышцах К_ш ниже - следовательно, мышцы могут утилизировать жирные кислоты, освобождающиеся из липопротеинов, и при более низкой их концентрации в крови. Жирные кислоты, освободившиеся под действием

Рис. 8.13. Синтез жиров в печени

Синтез жиров в печени происходит в основном из продуктов катаболизма глюкозы. После еды образующийся в результате гликолиза избыток ацетил-КоА активно используется для синтеза жирных кислот (1). Глицерол-3-фосфат образуется двумя путями (2, 3). Синтез ТАГ происходит через образование фосфатидной кислоты (4), при дефосфорилировании которой образуется ДАГ (5). Следующая реакция ацилирования превращает его в ТАГ (6). ТАГ в составе ЛПОНП секретируются в кровь

ЛП-липазы, из крови поступают в клетки и используются по-разному: в адипоцитах - для синтеза жиров и их депонирования (рис. 8.14), а в миокарде и скелетных мышцах они окисляются, образуя АТФ, необходимый для работы этих тканей.

5. Запасание жиров в жировой ткани - так называемое депонирование жиров - происходит в абсорбтивный период, когда увеличивается соотношение инсулин - глюкагон.

Инсулин активирует:

•  синтез ЛП-липазы и ее экспонирование на поверхности капилляров в жировой ткани;

•  транспорт глюкозы внутрь адипоцитов, стимулируя включение ГЛЮТ-4 в плазматическую мембрану, так как жировая ткань является инсулинзависимой;

•  гликолиз, что обеспечивает образование глицерол-3-фосфата и АТФ, необходимых для синтеза жиров;

•  пентозофосфатный путь, в ходе которого восстанавливается NADP+, необходимый для синтеза жирных кислот.

6. Сравнение гликогена и жиров как запасаемых энергоносителей. По существу роль гликогена и жиров в организме одинакова - это формы запасания энергии. Однако между ними есть и значительные различия как в количественном, так и в функциональном отношении.

Жиров в организме содержится в приблизительно в 30 раз больше, чем гликогена (табл. 8.5.)

Таблица 8.5. Гликоген и жиры в организме человека

Параметр, кг	Гликоген	Жиры
Содержание в организме	0,3	10
Суточное потребление	~0,4	0,1

Если учесть, что жиры и по калорийности превосходят углеводы, то разница в запасе энергии в этих формах становится еще внушительнее. Запаса гликогена хватает примерно на 1 сутки голодания, в то время как жиров - на много недель.

Суточное потребление углеводов превышает содержание гликогена в организме. Это значит, что полное обновление гликогена в организме может произойти менее чем за 2 суток (например, после суточного голодания и последующих приемов пищи в течение дня). За 1 сутки может обновиться только 1/100 всего запаса жиров.

Запасы гликогена в клетках расходуются на всем протяжении суток, за исключением примерно двухчасовых промежутков после приемов пищи. Жиры, депонированные в жировой ткани, могут и не расходоваться, поскольку при обычном ритме питания в крови постоянно имеются липопротеины, снабжающие органы жирными кислотами. Таким образом, можно считать, что липопротеины выполняют не только транспортную функцию, но и функцию краткосрочного запасания жиров. По роли в энергетическом обмене жиры липопротеинов (хиломикронов и ЛПОНП) в большей мере сходны с гликогеном, чем жиры, депонированные в жировой ткани.

Важной особенностью жиров является то, что при их гидролизе образуется два функционально различных продукта - жирные кислоты и глицерол. Глицерол используется для глюконеогенеза (наряду с аминокислотами) и тем самым участвует в обеспечении глюкозой клеток мозга и других глюкозозависимых клеток при голодании, а окисление жирных кислот является источником АТФ для многих тканей.