13.3.2. Регуляция циркадного ритма

Цикл сна-бодрствования синхронизирован с естественным чередованием светлого и тёмного времени суток. Афферентная информация о характере освещения поступает по волокнам ретиногипоталамического тракта от сетчатки к супрахиазмальным ядрам гипоталамуса (СХЯ), расположенным по обеим сторонам третьего желудочка мозга над зрительным перекрестом. Активность нейронов СХЯ ритмично изменяется с периодом 24 часа, такой ритм определён генетически и сохраняется в условиях не меняющегося освещения. Функция супрахиазмальных ядер состоит в осуществлении эволюционно древней ритмики активности и покоя. Афферентная информация от сетчатки служит средством согласования этой врождённой ритмики с реальным временем суток (Рис. 13.5).

Нейроны вентромедиальной области СХЯ являются их входной зоной и кроме афферентных сигналов от сетчатки получают информацию из ствола мозга от ядер шва, а также из других ядер гипоталамуса (функция обратной связи). Нейроны дорсомедиальной области СХЯ образуют ипсилатеральные эфферентные связи с другими ядрами гипоталамуса, в особенности с вентромедиальным ядром, они имеют также эфферентный выход к нервным центрам ствола, лимбической системе и полосатому телу. Посредством своих эфферентных путей СХЯ синхронизируют суточные ритмы активности физиологических процессов.

В управлении циркадным ритмом вместе с супрахиазмальными ядрами участвует эпифиз. В светлое время суток в нём синтезируется серотонин, который ночью превращается в мелатонин. Синтез мелатонина осуществляется с помощью фермента N-ацетилтрансферазы, активность которой повышается в ночные часы. Ритмику этого процесса регулируют СХЯ с помощью нескольких нейронных переключений, в которых участвуют симпатические нейроны верхнего шейного ганглия, иннервирующие эпифиз.

Нейроны СХЯ имеют рецепторы для мелатонина, содержание которого в повышается в ночные часы. Мелатонин рассматривается как ингибитор активности СХЯ в ночное время, осуществляющий обратную связь между двумя звеньями циркадной системы, то есть эпифизом и СХЯ. В соответствии с другой точкой зрения у человека мелатонин играет роль локального гормона эпифиза и влияет на синтез пептидов, которые обладают функциональной активностью и способны проникать в кровь и ликвор. Одним из таких пептидов, является аргинин-вазотоцин, попадающий с током цереброспинальной жидкости в супрахиазмальные ядра для модуляции активности их нейронов.

13.3.3. Участие коры и лимбической системы в регуляции цикла сна-бодрствования

Переход от бодрствования ко сну у человека определяет не только эндогенный ритм, синхронизированный с реальным временем суток, но и поведенческая активность, трудовая или иная деятельность, переживание эмоций и т.п. Не связанный с естественным чередованием дня и ночи переход ко сну, как и ситуативная бессонница, могут произойти в результате нисходящего влияния коры или действия лимбической системы на гипоталамус и стволовые нервные центры, регулирующие состояние бодрствования и сна. Спящего человека можно разбудить, обратившись к нему по имени, он просыпается от плача своего ребёнка, что свидетельствует о первоначальной активации коры, без участия которой невозможно распознать эти слабые и сложные стимулы. Механизм пробуждения включает торможение центров сна с одновременной активацией восходящей ретикулярной формации. Напротив, бессонница, возникающая иногда из-за мыслей, которые не удаётся «отключить», вызвана торможением подкорковых центров сна активно функционирующей корой.

В состоянии бодрствования ВАРС поддерживает тоническую деполяризацию коры, фронтальные отделы которой тормозят активность подкорковых центров, индуцирующих переход к медленноволновому сну. Активность коры при бодрствовании зависит от характера поступающей сенсорной информации. Активность возрастает при действии разнообразных сенсорных стимулов и уменьшается при ограничении сенсорного притока или при действии однообразных, монотонно повторяющихся раздражителей. При интенсивной сенсорной стимуляции торможение подкорковых центров сна со стороны коры будет проявляться сильнее, а при ограниченном или монотонном притоке сенсорной информации торможение уменьшается, что ведёт к повышению активности центров сна. Возникновение сонливости при низком уровне сенсорной стимуляции, например при монотонной работе, обусловлено снижением активности коры и последующим «растормаживанием» подкорковых центров, индуцирующих медленноволновый сон.

Нисходящая активность фронтальной коры при бодрствовании распространяется на лимбические структуры (гиппокамп, миндалины, перегородку), которые подавляют активность гипоталамических центров сна и, возможно, ядер шва. Сенсорная информация и результаты деятельности, вызывающие переживание эмоций, способствуют сохранению или даже возрастанию восходящей активности ретикулярной формации и, тем самым, поддержанию бодрствования. Отсутствие новизны в сенсорной информации, монотонная деятельность, скука приводят к снижению восходящей активности ретикулярной формации и, соответственно, снижению тормозящего влияния фронтальной коры на подкорковые центры сна.