15 Есеп
1. Түстік көрсеткіш = 70 х 3 : 240 = 0,88 - нормохромия.
2. Анемия нормохромды (ТК бойынша), гиперрегенераторлық (сүйек кемігінің регенераторлық қабілеті бойынша),нормобластық (сүйек кемігінің қан өндіру жағдайы бойынша),созылмалы (ағымы бойынша), средней степени тяжести, вследствие усиленного кроверазрушения (патогенезі бойынша). По размеру клеток дать характеристику анемии не возможно, так как обнаружен анизоцитоз ++, что свидетельствует о появлении более 50% эритроцитов разной величины - дегенеративные формы патологических эритроцитов. Также выявлены дегенеративные формы патологических эритроцитов – пойкилоцитоз в виде серповидной формы эритроцитов. Базофильная пунктация в эритроцитах свидетельствует о появлении в крови регенеративной формы патологических эритроцитов.
Қорытынды: Наследственная гемолитическая анемия – качественная гемоглобинопатия – серповидно-клеточная анемия средней степени тяжести.
3. Для серповидно-клеточной анемии (дрепаноцитоз) характерным является наличие аномального гемоглобина S в эритроцитах. Гемоглобин S образуется в результате точечной мутации в гене Р-цепи на хромосоме 11, приводящей к замещению в 6-м положении глутаминовой кислоты валином. HbS, лишенный кислорода, обладает пониженной растворимостью и способностью к полимеризации. HbS откладывается в виде мононитей, с последующим превращением последних в кристаллы - тактоиды. Кристаллы имеют веретенообразную остроконечную форму, изменяют мембрану клеток. Образуется серповидность эритроцитов, увеличивается вязкость крови, замедляется кровоток и возникает стаз крови в капиллярах. Нарушение процессов гликолиза, снижение уровня АТФ и другие изменения в жизненном цикле эритроцитов ведут к повышению их аутогемолиза. Таким образом, патофизиологические последствия серповидности эритроцитов - созылмалы гемолитическая анемия. Все клинические проявления болезни связаны с закупоркой сосудов серповидными эритроцитами. Наблюдающаяся у больной болезненность и припухлость стоп и кистей - серповидно-клеточный дактилит возникает из-за окклюзии плюсневых и пястных костей голеней, суставов. Эти изменения в суставах связаны с тромбозом сосудов, питающих кости. Частое осложнение - асептический некроз головок бедренной кости.
16 Есеп
1. Түстік көрсеткіш = 66 х 3 : 220 = 0,9 - нормохромия.
2. Анемия нормохромды (ТК бойынша), нормоцитарная (по размеру клеток), гиперрегенераторлық (сүйек кемігінің регенераторлық қабілеті бойынша),нормобластық (сүйек кемігінің қан өндіру жағдайы бойынша),жіті (ағымы бойынша), тяжелой степени тяжести, вследствие усиленного кроверазрушения (патогенезі бойынша). Лейкоцитоз. Ускоренное СОЭ. Биохимический анализ крови – гипербилирубинемия, гипергаммаглобулинемия. Выявлены антиэритроцитарные антитела. Раздражение красного ростка в костном мозге.
Қорытынды: Приобретенная жіті аутоиммунная гемолитическая анемия тяжелой степени тяжести.
3. Клинические признаки заболевания связаны с тем, что происходит срыв иммунологической толерантности к неизмененным антигенам собственных эритроцитов. В результате начинается выработка антиэритроцитарных антител. Подтверждением вышесказанному является увеличение фракции гамма-глобулинов в крови, что в определенной степени свидетельствует о повышенном синтезе антител, и обнаружение фиксированных на эритроцитах антител, относящихся к иммуноглобулинам класса G. После фиксации аутоантител на эритроцитах последние захватываются клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров, где подвергаются агглютинации и распаду. Гемолиз эритроцитов происходит главным образом в селезенке, печени, костном мозге. Учитывая, что появление аутоантител у больной не удается связать с каким-либо патологическим процессом, то можно предположить идиопатический характер аутоиммунной гемолитической анемии, которая, по литературным данным, составляет около 50 % всех аутоиммунных анемий. О гемолизе свидетельствует желтуха, гипербилирубинемия. Гиперрегенераторный характер анемии подтверждают ретикулоцитоз и увеличение эритробластического ростка в костном мозге.