104. Артериальные тромбозы и эмболии: этиология, клиника, диагностика, лечение.

Савельев

Острая артериальная непроходимость — синдром, характеризующийся внезапным нарушением кровотока в определённом сосудистом бассейне. Её можно обнаружить в артериальном русле конечностей (о чём пойдёт речь в этой главе), головного мозга (приводя к развитию ишемического инсульта), внутренних органов (вызывая инфаркты кишечника, почек, селезёнки и т.д.). Острая артериальная непроходимость — одно из наиболее опасных осложнений заболеваний сердца и магистральных сосудов (таких как ревматические пороки сердца, ИБС, атеросклероз аорты и крупных артерий). Вызывают острую артериальную непроходимость эмболии (60%) и острые тромбозы (40%).

Основные черты патологии

Эмболия — термин, введённый в практику Рудольфом Вирховым дня обозначения ситуации, при которой происходит отрыв тромба от места его первоначального образования, «перенос» его по току крови с последующей закупоркой артерии.

Острый тромбоз — развитие обтурирующего тромба на месте изменённой в результате заболевания (атеросклероза, тромбангиита) или травмы сосудистой стенки.

Типичные уровни эмболических окклюзии — зоны бифуркаций, в частности бифуркация аорты, подвздошных, бедренных, подколенных, подключичных и плечевых артерий. Чаще всего эмболия поражает бедренные артерии (до 40% случаев), на долю бифуркации аорты и подвздошных артерий приходится 25%, окклюзия артерий верхних конечностей происходит реже. В 25% наблюдений встречают этажную эмболию (тромбоэмболы локализуются на разных уровнях артериального русла одной конечности), комбинированную (одновременное поражение двух и более конечностей) или сочетанную (закупорка артерий конечностей, сопровождающаяся поражением церебральных или висцеральных сосудов). В случаях острого тромбоза уровень окклюзии зависит от расположения зоны предшествующего поражения артериальной стенки.

Этиология и патогенез

В 95% случаев наблюдают тромбоэмболию, т.е. эмболию тромботическими массами. Её причиной становятся заболевания сердца, такие как атеросклеротические кардиопатии, острый инфаркт миокарда и ревматические пороки сердца. До 70% эмболии связано с ИБС и её осложнениями, причём у каждого 7-го больного её причиной бывает постинфарктная аневризма левого желудочка сердца. При ревматических пороках тромботические массы чаще локализуются в левом предсердии или его ушке, в то время как при атеросклеротической кардиопатии — в левом желудочке. В 80% случаев тромбоэмболии вне зависимости от характера основного заболевания выявляют мерцательную аритмию, что позволяет говорить о её значении в формировании и мобилизации внутрисердечных тромбов.

Более редкие источники эмболии — искусственные клапаны сердца (тромбы при определённых условиях могут образовываться на фиксирующем их кольце); аневризмы аорты и её ветвей, осложнённые пристеночным тромбозом; изъязвлённые атеросклеротические бляшки, расположенные в проксимальном отделе сосудистого руста. Одной из причин эмболии артерий верхних конечностей становится добавочное шейное ребро, способное привести к сегментарному стенозу подключичной артерии и развитию постстенотического расширения, в котором формируются пристеночные тромбы. Иногда причинами эмболии бывают предсердная миксома и вегетации на клапанах у больных эндокардитами.

Наиболее частая причина острого артериального тромбоза — атеросклероз, при котором тромбоз формируется на фоне длительно существующего клинически проявляющегося окклюзионно-стенотического процесса либо в зоне бессимптомной изъязвлённой бляшки. Существенно реже тромбоз возникает при эндартериите и травме артерий. В любом случае острые тромбозы всегда вторичны по отношению к поражению патологическим процессом сосудистой стенки.

После возникновения острой обструкции магистральной артерии возможны следующие варианты развития процесса.

• Проксимальный (редко) или дистальный (значительно чаще) рост тромба, приводящий к закрытию коллатеральных сосудов и нарастанию ишемии конечности. При этом тромб может как возникать в зоне эмболии, так и образовываться самостоятельно в дистальных артериях поражённой конечности.

• Фрагментация тромбоэмбола с последующей миграцией в более дистальные отделы сосудистого русла, что ведёт к уменьшению зоны ишемии. Частичный спонтанный лизис фрагментированного тромба может служить объяснением регресса ишемии у некоторых пациентов с артериальной эмболией.

При острой ишемии конечности развивается кислородное голодание тканей, в связи с чем нарушаются все виды обмена. В первую очередь возникает ацидоз, связанный с образованием избыточного количества недоокисленньгх продуктов обмена (молочной и пировиноградной кислот).

Нарушение проницаемости клеточных мембран, влекущее за собой гибель клеток, приводит к тому, что внутриклеточные ионы калия попадают в межклеточную жидкость и затем в кровь, следствием чего становится гиперкалиемия. В ишемизированных тканях конечности появляются активные ферменты (кинины, креатининфосфо- киназа), а при тяжёлой ишемии в результате разрушения мышечных клеток в межтканевой жидкости накапливается миоглобин.

Последовательность изменений при синдроме острой ишемии выглядит следующим образом. Сначала появляются умеренные нарушения макрогемодинамики. В дальнейшем наступает резкое ухудшение микроциркуляции, служащей важным звеном в цепи компенсации гемодинамических расстройств. Вслед за этим происходят качественные изменения функционального состояния нервно-мышечного аппарата конечности, выраженные метаболические и структурные нарушения в тканях. Как следствие нарушения клеточной проницаемости развивается субфасциаяъный отёк мышц со значительным сдавлением тканей, находящихся в фасциальном футляре, что в свою очередь ещё более ухудшает тканевой кровоток.

В ишемизированных тканях возникают факторы, способствующие местному тромбообразованию: стаз крови, ацидоз, наличие активных клеточных ферментов. Возникает тромботическое состояние, характеризующееся гиперкоагуляцией, гиперагрегацией и торможением фибринолиза. Образование макроагрегатов форменных элементов и микротромбов в мелких артериях и капиллярах значительно усугубляет ишемию и способствует развитию необратимых изменений в тканях конечности. Большое значение имеет тот факт, что в мелких, а в 5% наблюдений и в крупных магистральных венах развивается тромбоз, способный привести к ТЭЛА.

Клиническая картина

Острая артериальная непроходимость проявляется синдромом острой ишемии конечности, отличающимся значительным полиморфизмом. Для него характерны следующие симптомы.

• Боль в поражённой конечности — в большинстве случаев первый признак острой артериальной непроходимости. Особенно ярко выражен болевой синдром при эмболиях.

• Чувство онемения, похолодания, парестезии — патогномоничные симптомы этого патологического состояния. Пациенты жалуются на ощущение того, что они «отсидели ногу», им кажется, что по конечности у них «ползают мурашки», «проходит электрический ток», «в ногу вонзается множество мелких иголок» и т.д.

• Изменение окраски кожи. Почти во всех случаях выявляют бледность кожных покровов. Впоследствии присоединяется синюшный оттенок, который может превалировать. При тяжёлой ишемии отмечают «мраморный рисунок».

• Отсутствие пульсации артерий на всех уровнях дистальнее окклюзии. Этот симптом — единственный клинический признак, позволяющий определить локализацию эмбола или тромба без каких-либо дополнительных инструментальных методов исследования. Наряду с пальпацией следует проводить аускультацию аорты и крупных магистральных артерий. Выслушивание систолического шума позволяет заподозрить стенотическое поражение проксимально расположенных сосудов, что может принципиально изменить тактику обследования и лечения больных.

- Отсутствие пульсации бедренной артерии в паху свидетельствует об окклюзии подвздошной артерии. Если она не определяется с двух сторон, это означает, что препятствие кровотоку возникло на уровне бифуркации аорты.

- Эмболия (тромбоз) бедренной артерии приводит к отсутствию пульсации в подколенной ямке.

- Если она определяется, но нет пульса на артериях стопы, окклюзирована бифуркация подколенной артерии.

- Окклюзия подключичной артерии приводит к исчезновению пульсации на всём протяжении конечности, начиная с подмышечной ямки.

- Если пульсация в этой зоне определяется, а дистальнее — нет, препятствие кровотоку локализуется в плечевой артерии. Наличие пульса на плечевой артерии в области локтевого сгиба и его отсутствие на уровне лучезапястного сустава свидетельствует об окклюзии бифуркации плечевой артерии.

• Снижение температуры кожи, наиболее выраженное в дистальных отделах.

• Расстройство поверхностной и глубокой чувствительности от лёгкого снижения до полной анестезии. Нарушение чувствительности всегда по типу «чулка».

• Нарушения активных движений в конечности характерны для выраженной ишемии и проявляются в виде снижения

мышечной силы (парез) или отсутствия активных движений (паралич) сначала в дистальных, а затем и в расположенных проксимальнее суставах вплоть до полной обездвиженности. Проксимальная граница ишемических нарушений зависит от уровня окклюзии.

• Болезненность при пальпации ишемизированных мышц наблюдают при тяжёлой ишемии, это неблагоприятный прогностический признак. Чаще отмечают болезненность икроножных мышц (мышц предплечья), при высоких окклюзиях выявляют болезненность мышц бедра (плеча).

• Субфасциальный отёк мышц голени — признак тяжёлой ишемии. Он характеризуется чрезвычайной плотностью и не распространяется выше коленного сустава на ногах. Отёк может охватывать все мышцы голени (тотальный) или же быть ограниченным передней или задней группой мышц.

• Ишемическая мышечная контрактура — самый грозный симптом острой артериальной непроходимости, он свидетельствует о начинающихся некробиотических явлениях. Различают дистальную (частичную) контрактуру, при которой пассивные движения невозможны лишь в дистальных суставах конечности, и тотальную (полную) контрактуру, когда движения отсутствуют во всех суставах поражённой конечности, находящейся при этом в состоянии, весьма сходном с трупным окоченением.

Разнообразие клинических проявлений и степень их выраженности зависят от многих факторов, прежде всего, от состояния кровообращения в поражённой конечности. Чем тяжелее расстройства кровообращения, тем более выражены проявления ишемии.

Классификация

Причина артериальной окклюзии:

• эмболия;

• тромбоз.

Степень ишемии конечности (по клиническим признакам).

1. Онемение, парестезии, боль (в покое или при физической нагрузке).

2. Двигательные расстройства и/или отёк.

- 2А. Парез (снижение мышечной силы).

- 2Б. Паралич (отсутствие активных движений).

- 2В. Субфасциальный отёк.

3. Развитие контрактуры.

- ЗА Парциальная контрактура.

- ЗБ. Тотальная контрактура.

Течение ишемии:

• прогрессирующее;

• стабильное;

• регрессирующее.

Выраженность ишемических расстройств определяют по клиническим признакам. В классификации указаны наиболее характерные симптомы для каждой из степеней. Наряду с ними сохраняются признаки, характерные для менее выраженной ишемии.

• степень ишемии при стабильном течении в ближайший период времени не угрожает жизнеспособности конечности.

• 2 степень характеризуется появлением двигательных расстройств и субфасциального отёка. Прогрессирование подобной ишемии неминуемо ведёт к гангрене конечности.

• 3 степень — финальная стадия ишемии конечности, прежде всего, мышц, но ещё не гангрена. В то же время повреждение тканей при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур на разном уровне. Кроме того, для тромботической окклюзии, возникающей на фоне хронических облитерирующих заболеваний артерий конечностей, характерны более или менее распространённые некротический дефекты тканей. Восстановление магистрального кровотока при подобной ишемии всегда чревато развитием постишемического синдрома (см. ниже). Как показывают многочисленные клинические наблюдения, реваскуляризаиия конечности при тотальных контрактурах смертельна. При ограниченных контрактурах (голеностопный сустав, пальцы стопы) речь может идти о необратимых повреждениях только мышц голени (частичном или полном). Восстановление магистрального кровообращения в этих случаях, безусловно, целесообразно, поскольку последующая ампутация на более низком уровне или даже некрэктомия значительно повышает шансы на выживание таких больных.

Инструментальная диагностика

В диагностической программе при острой артериальной непроходимости необходимо учесть, что время обследования крайне ограничено. В связи с этим необходимо использовать наиболее информативные методики, позволяющие уточнить уровень, характер и распространённость окклюзии, а также установить состояние магистральных артерий, расположенных как проксимально, так и дистально по отношению к тромбу или эмболу. Этим требованиям отвечают УЗИ и ангиография.

УЗИ пациентов с острой артериальной непроходимостью должно включать аускультативный анализ кровотока и измерение регионарного систолического давления на различных уровнях. Дуплексное сканирование, позволяющее визуализировать сосудистую стенку, внутрисосудистые структуры и кровоток, может быть ценным методом для выявления наличия, уровня и характера обструкции артериального русла.

Выполнение ангиографии целесообразно в следующих случаях:

• для уточнения диагноза и выбора метода лечения у пациентов с исходной хронической артериальной недостаточностью;

• при подозрении на наличие сочетанной либо «этажной» эмболии;

• при несоответствии уровня отсутствия пульса и границ ишемии;

• в случаях затруднений в дифференциальной диагностике между эмболией и тромбозом;

• при подозрении на добавочное шейное ребро.

Лечение

Алгоритм действия врача у постели больного последовательно складывается из решения следующих задач:

• выявление синдрома острой артериальной непроходимости;

• установление характера окклюзии — эмболия, острый тромбоз, эмболия на фоне хронической артериальной непроходимости;

• определение степени ишемического повреждения тканей конечности.

Лечебно-диагностическая тактика при острой артериальной непроходимости представлена в табл. 34-1.

При первой степени ишемии (без её прогрессирования) необходимости в экстренной операции нет. Существует возможность для обследования больного, проведения пробной консервативной терапии и выбора окончательного метода лечения: будь то простая эмболэктомия, сложная артериальная реконструкция, тромболизис или эндовазальные вмешательства. Между тем, если есть полная уверенность в диагнозе «эмболия» и позволяет состояние пациента, целесообразно выполнить экстренную восстановительную операцию.

Степень ишемии			Характер артериальной окклюзии
	Эмболия	Острый тромбоз
1	Экстренная или отсроченная (до 24 ч) эмболэктомия	Обследование (УЗИ, ангиография), консервативная терапия или реваскуляризирующая операция
2			А	Экстренная эмболэктомия		Срочное обследование (до 24 ч), реваскуляризирующая операция
	Б	Экстренная реваскуляризирующая операция
	В	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия
3	А	Экстренная реваскуляризирующая операция + фасциотомия, некрэктомия. Отсроченная ампутация
	Б	Первичная ампутация

Таблица 34-1. Тактика ведения больных с острой артериальной непроходимостью

При 2А степени ещё есть время для пробной антикоагулянтной или тромболитической терапии при неуверенности в диагнозе «эмболия». Существует возможность для полноценного обследования, включающего УЗИ и ангиографию. В результате может быть принято оптимальное для каждого конкретного больного тактическое решение. Это может быть тромболитическая терапия с чрескатетерным введением фибринолитического средства непосредственно в тромб, катетерная аспирационная тромбэктомия, различного рода эндовазальные вмешательства или открытые операции с необходимым объёмом реконструкции сосудов, обеспечивающие реваскуляризацию поражённой конечности.

Ишемия 2Б степени — показание к незамедлительной реваскуляризации. Только при этом конечность, а подчас и жизнь больного, могут быть спасены. Продолжительность обследования и подготовки к операции не должна превышать 2—2,5 ч. При уверенности в эмболическом характере окклюзии потеря времени вообще недопустима. В случаях острого тромбоза экстренная операция также не имеет альтернативы, поскольку при промедлении с ней придётся выбирать уже не способ реваскуляризации, а уровень ампутации.

Ишемия 2В степени, характеризующаяся отёком мыши, помимо сосудистой восстановительной операции, служит показанием к фасциотомии.

Ишемия 3-й степени — финальная стадия ишемических повреждений тканей конечностей, прежде всего, мышц. Ишемия при этом носит необратимый характер. Клиническое проявление этой стадии — развитие мышечных контрактур. При парциальной (дистальной) контрактуре показана экстренная восстановительная сосудистая операция с последующей отсроченной ампутацией или некрэктомией. Тотальная контрактура конечности приводит к необходимости первичной высокой ампутации.

Изложенный выше тактический алгоритм целесообразно дополнить следующими положениями, которые необходимо учитывать при принятии решения в каждой конкретной ситуации.

• Лучшее решение проблемы острой окклюзии — возможно быстрое восстановление артериального кровотока.

• Только полноценное устранение окклюзии обеспечивает сохранение жизнеспособности конечности и восстановление её функций.

• У больных с эмболией и исходно непоражёнными сосудами метод выбора — эмболэктомия баллонным катетером через поверхностно расположенные и легко доступные под местной анестезией артерии. Такие вмешательства оправданы даже у соматически очень тяжёлых больных.

• Острая окклюзия (эмболия или тромбоз), возникающая на фоне хронической артериальной недостаточности в результате исходного поражения сосудистого русла, может быть надёжно и радикально устранена только с помощью реконструктивной операции. Характер хирургического вмешательства и его объём определяют на основании результатов специальных методов исследования.

• Абсолютные противопоказания к оперативному лечению — атональное состояние пациента и крайне тяжёлое общее состояние больного при первой степени ишемии.

• При тотальной ишемической контрактуре конечности {ишемия ЗБ степени) восстановительная операция противопоказана в связи с развитием некорригируемого постишемического синдрома. Экстренная первичная ампутация конечности может быть единственной возможной мерой борьбы за жизнь пациента.

• Лечение больных с острой артериальной непроходимостью необходимо начинать с немедленного введения гепарина в приёмном покое тотчас после установления диагноза.

Консервативная терапия

Консервативная терапия применима для пациентов с острой артериальной непроходимостью в качестве самостоятельного метода лечения или в сочетании с оперативным вмешательством для предоперационной подготовки и послеоперационного ведения. Её направления:

• профилактика нарастания тромбоза;

• лизис тромба;

• улучшение кровообращения в ишемизированных тканях;

• поддержание функций жизненно важных органов (сердца, почек, лёгких, печени), поражённых первичным патологическим процессом.

Первую задачу решают путем назначения антикоагулянтов. Нефракционированный (обычный) гепарин вводят внутривенно в виде непрерывной инфузии в начальной дозе 1000-1500 ЕД в час либо дробно подкожно каждые 8 ч в дозе 450—500 ЕД на кг массы тела больного в сутки. Регулярно исследуют систему гемостаза по активированному частичному тромбопластиновому времени и корригируют вводимую дозу гепарина. Этот показатель должен быть в 2 раза выше нормального значения через 4 ч после инъекции. Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, обычно 2 раза в сутки. Их дозируют по массе тела больного, при этом нет необходимости в столь тщательном лабораторном контроле. На 4—5-е сутки гепаринизации назначают непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар). Гепарин отменяют по достижении международного нормализованного отношения 2,0. В дальнейшем дозу непрямого антикоагулянта подбирают индивидуально, при этом международное нормализованное отношение должно быть в пределах от 2,0 до 3,0. Необходимость в длительном приёме непрямых антикоагулянтов возникает особенно в случаях острого тромбоза на фоне атеросклеротического поражения сосудистой стенки или при эмболической окклюзии в условиях нарушений сердечного ритма и внутрисердечного тромбоза, когда вероятность повторной тромбоэмболии высока.

Тромболитическую терапию можно использовать при остром тромбозе сегментарного характера с применением активаторов эндогенного фибринолиза: препаратов стрептокиназы, урокиназы, тканевого активатора плазминогена. Непреложное условие тромболитической терапии — селективное введение фибринолитиков (непосредственно в толщу тромботических масс). Препараты инфузируют от нескольких часов до 2—3 суг в стандартных дозировках, в зависимости от быстроты восстановления проходимости сосуда по данным контрольных ангиографических исследований. После тромболизиса необходимо использование эндоваскулярных вмешательств (внугрипросветной баллонной ангиопластики или катетерной аспирацион- ной тромбэктомии) с последующим стентированием поражённого атеросклерозом участка артерии.

Поскольку в генезе артериального тромбоза особое значение имеет тромбоцитарный фактор, целесообразно длительное назначение одного из дезагрегантов в суточной дозе: ацетилсалициловая кислота по 50—100 мг, тиклопидин по 500 мг, клопидогрел по 75 мг, дипиридамол по 400 мг.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение пациентов с острой артериальной непроходимостью необходимо проводить только в специализированных отделениях сосудистой хирургии. Вид восстановительных оперативных вмешательств зависит от характера артериальной окклюзии.

При тромбоэмболической окклюзии выполняют прямую или непрямую эмболэктомию.

• Под прямой эмболэктомией понимают удаление эмбола через доступ непосредственно к зоне острой окклюзии.

• В настоящее время чаще всего выполняют непрямую эмболэктомию, т.е. извлечение эмболов и тромботических масс из артериальных сегментов, расположенных проксимальнее и дистальнее артериотомического отверстия, с помощью баллонного катетера, который позволяет эффективно удалять эмболы и продолженные тромбы через поверхностные, легко доступные артерии.

Эмболэктомию из бедренной и подвздошной артерий выполняют из доступа в верхней трети бедра с обнажением бифуркации бедренной артерии.

При эмболии бифуркации аорты применяют двусторонний бедренный доступ, позволяющий путём повторного ретроградного зондирования фрагментировать и по частям удалить проксимально расположенный эмбол.

Эмболэктомию из подколенной артерии осуществляют из тибиомедиального доступа. Им же пользуются для ретроградного удаления эмболов и тромбов из берцовых артерий. Доступом позади медиальной лодыжки обнажают заднюю большеберцовую артерию. Ревизию передней большеберцовой артерии выполняют через тыльную артерию стопы.

Для эмболэктомии из артерий верхней конечности используют единый доступ — в локтевой ямке с обнажением бифуркации плечевой артерии. Прямой доступ применяют чрезвычайно редко, например дня резекции шейного ребра. В части случаев, при невозможности адекватного восстановления кровотока из-за распространённого продолженного тромбоза артерий предплечья, приходится обнажать артерии на запястье.

Оперативные вмешательства при острых тромбозах и эмболии на фоне атеросклероза принципиально отличаются необходимостью выполнения тех или иных артериальных реконструкций одновременно с тромбэктомией.

При остром тромбозе аорты или подвздошных артерий обычно выполняют различные шунтирущие операции. В зависимости от тяжести состояния больного и объёма окклюзионно-стенотического поражения это может быть аорто-бедренное или подвздошно-бедренное шунтирование, либо экстраанатомическое (перекрёстное подвздошно-бедренное, бедренно-бедренное или подмышечно-бедренное) шунтирование.

При остром тромбозе бедренно-подколенного сегмента возможны бедренно-подколенное и бедренно-тибиальное шунтирование, а также различные виды профундопластики (расширение просвета стенозированной глубокой артерии бедра).

Осложнения

Изменения, возникающие в организме после восстановления кровообращения в конечности (эмбол- или тромбэктомии), принято называть постишемическим синдромом. Он имеет много общего с так называемым краш-синдромом, или синдромом жгута. Тяжесть выраженности постишемического синдрома, как правило, прямо пропорциональна степени ишемии конечности, однако зависит также от полноты восстановления кровообращения и компенсаторных возможностей организма. Условно постишемические расстройства можно разделить на общие и местные.

Под местными проявлениями постишемического синдрома подразумевают развитие отёка дистальных отделов конечности, при этом отёк может быть тотальным, захватывающим мышцы и подкожную клетчатку или субфасциальным — поражающим лишь мышцы.

Внезапное поступление оксигенированной крови к ишемически поражённым мышцам вызывает появление и освобождение свободных радикалов кислорода и дальнейшие повреждения клеток. Общие нарушения обусловлены попаданием в кровоток большого количества веществ, обладающих токсическим действием, и заключаются в поражении всех систем и нарушением всех функций организма. Попадание в общий кровоток большого количества недоокисленных продуктов из очага ишемии ведёт к тяжёлому метаболическому ацидозу. Миоглобин из разрушенной мышечной ткани выводят почки. Миоглобинурия в условиях ацидоза способствует развитию миоглобинуричес- кого тубулярного нефроза, приводящего к острой почечной недостаточности. Её развитию способствуют эпизоды артериальной гипотензии, способные сопровождать период реваскуляризации. Вымывание из венозного отдела капиллярного русла и вен в зоне ишемии макроагрегатов форменных элементов и микротромбов ведёт к эмболизации лёгочного сосудистого русла и дыхательной недостаточности.

Ацидоз, поступление большого количества токсических продуктов повреждённых тканей приводят к развитию сердечно-сосудистой недостаточности, проявляющейся артериальной гипотензией и появлением инфарктоподобных изменений на электрокардиограмме. Постишемический синдром может проявляться как поражением всех трёх систем, так и возможным превалированием острой почечной, дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности.

Профилактика

Проблема предотвращения эмболии артерий большого круга кровообращения связана с коррекцией эмбологенных заболеваний (кла¬панные пороки левых отделов сердца, ИБС). Своевременное протезирование сердечных клапанов, реваскуляризация миокарда путём аортокоронарного шунтирования или стентирования венечных артерий и устранение нарушений сердечного ритма препятствуют возникновению внутрисердечных тромбов, тем самым предотвращая развитие тромбоэмболии магистральных артерий. Если кардиохирургические вмешательства невозможны, следует рассмотреть вопрос о длительном (пожизненном) приёме больными непрямых антикоагулянтов, что в 2 раза снижает частоту развития эмболии у подобного контингента больных.

В плане профилактики тромбоза большое значение имеют назначение дезагрегантов больным облитерирующим атеросклерозом и проведение коррекции дислипидемии.

Прогноз

В отношении сохранения жизнеспособности конечности прогноз у больных с артериальной тромбоэмболией при условии быстрого восстановления магистрального кровотока благоприятный. Вместе с тем летальность, обусловленная декомпенсацией кровообращения, достигает 25%. Отдалённый прогноз неблагоприятный: в течение 5 лет до 40% больных погибают от прогрессирования заболеваний сердца и рецидива эмболии церебральных и висцеральных сосудов.

При остром тромбозе прогноз также достаточно серьёзный. Около 30% больных подвергаются ампутации конечности в связи с развитием её гангрены. Летальность за счёт гангрены и тяжёлых фоновых заболеваний сердечно-сосудистой системы также достигает 30%.