Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология, патогенез, дифференциальная диагностика.
Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего вследствие агрессивного действия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку на фоне ослабления ее защитных свойств хроническим гастритом, вызванным инфекцией Helicobacter pylori. Язва имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению.
Этиология и патогенез. Язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием, присущим только человеку.
Среди этиологических факторов выделяют предрасполагающие и производящие.
К предрасполагающим факторам относят прежде всего
генетические предпосылки. Высокий уровень максимальной кислотопродукции генетически обусловлен и связан с увеличением пула обкладочных и G-клеток в слизистой оболочке желудка; избыточное выделение гастрина в ответ на пищевую стимуляцию. Дуоденальная язва чаще возникает у лиц с 0(1) группой крови, а язва желудка — с А(П) группой
психоэмоциональные перегрузки и травмы
злоупотребление алкоголем
курение
прием НПВС
К производящим факторам можно отнести
хронический активный дуоденит (или гастрит), ассоциированный с инфекцией Н. pylori,
метаплазия эпителия слизистой оболочки желудочного (а в желудке интестинального) типа,
ослабление защитного слизисто-бикарбонатного барьера,
агрессивное действие соляной кислоты и пепсина, а при желудочной локализации язвы сочетанное действие их с желчными кислотами и лизолецитином.
В сутки желудок секретирует около 1,5 л желудочного сока с высокой концентрацией Н+-ионов. Между апикальной и базальной поверхностями клеток слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентрации Н+-ионов, который поддерживается защитным слизисто-бикарбонат-ным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов (из просвета желудка в слизистую оболочку), успевает нейтрализовать Н+-ионы, не дает им повреждать клетки.
В связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные условия для обратной диффузии Н+-ионов из просвета желудка в его стенку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой системы, усилению продукции гистамина. В результате нарушается микроциркуляция, возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свойства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта.
В возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке важную роль играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка. Длительный контакт соляной кислоты и пепсина со слизистой оболочкой двенадцатиперстной кишки приводит к повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, страх).
Злоупотребление алкоголем, курение, прием нестероидных противовоспалительных препаратов способствуют ослаблению защитного слизисто-бикарбонатного барьера, усилению агрессии и язвообразованию.
ФАКТОРЫ "АГРЕССИИ".
1. Гипертонус блуждающего нерва.
Блуждающий нерв стимулирует (в разной степени) все три фазы желудочной секреции, особенно мозговую фазу. Гиперваготония наблюдается у 2 / 3 больных с дуоденальной язвой.
2.Достаточная продукция гастрина.
Гастрин - гастроинтестинальный гормон, синтезируется G-клетками пилороантрального отдела желудка. Секреция гастрина стимулируется растяжением желудка пищей и влиянием продуктов частичного гидролиза белков пищи. Гастрин является основным медиатором обеспечивающим желудочную фазу секреции соляной кислоты. Кроме того, гормон оказывает трофическое влияние на слизистую оболочку желудка - вызывает гиперплазию фундальных желез.
3. Гипергистаминемия.
Гистамин является конечным медиатором, который является посредником влияния гастрина на желудочные железы, одним из наиболее сильных стимуляторов желудочной секреции. При использовании блокаторов Н-2-рецепторов гистамина подавляется желудочная секреция, которая стимулировалась и гистамином, и пентагастрином. Гистамин образуется в тучных клетках слизистой оболочки желудка, влияет на гистаминовые Н-2-рецепторы обкладочных клеток желудочных желез.
4.Увеличение массы обкладочных клеток желудка. Перестройка слизистой оболочки фундального отдела желудка с резкой гиперплазией и увеличением массы обкладочных клеток может быть врожденной или приобретенной.
5. Ацидопептический фактор.
Кислотно-пептическая агрессия заключается в длительной гиперхлоргидрии и повышенном содержании ферментов в желудочном соке. Выделено 7 типов протеолитических ферментов желудочного сока
6. Гастродуоденальная дискинезия. Нарушение моторной и эвакуаторной функции гастродуоденальной зоны увеличивает продолжительность контакта "агрессивного" желудочного сока со слизистой оболочкой.
7. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера
8. Нейротрофические нарушения. Для ЯБ характерно нарушение трофических процессов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, обусловленное изменением тонуса и реактивности симпатико-адреналовой системы. Симпатический отдел вегетативной нервной системы имеет эрготропное действие, улучшает регионарное кровообращение и трофику тканей, повышает образование защитной слизи, уровень цАМФ, простагландинов. Патогенное действие оказывает как избыточное накопление катехоламинов в слизистой оболочке гастродуоденальной зоны, так и истощения запасов катехоламинов.
ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ
1. Слизисто-бикарбонатный барьер желудка и двенадцатиперстной кишки.
2. Активная физиологическая регенерация поверхностного эпителия - полное обновление клеток покровного и железистого эпителия происходит в течение 1-5 суток, каждую минуту с ямочного эпителия и клеток шеечного отдела желудочных желез образуется до 500 тыс. клеток. Клетки поверхностного эпителия плотно прилегают друг к другу, их апикальной мембраны содержит липопротеиды, препятствующие проникновению внутрь клеток ионив и водорастворимых веществ. На поверхности слизистой оболочки желудка рН - 2,2, а на поверхности покровного эпителия, покрытого слизисто-бикарбонатного слоем, - 7,6.
3. Дуоденальный тормозной механизм - угнетение желудочной секреции при поступлении химуса в ДПК вследствие выделения гастроинтестинальных гормонов - секретина, соматостатина, GIP, VIP, холецистокинина-панкреозимина. Данные гормоны блокируют секрецию гастрина. Атрофический дуоденит, сопровождающийся снижением продукции гастроинтестинальных гормонов двенадцатиперстной кишкой, приводит к гиперацидности и развития язвы ДПК.
Диф. Диагностика язвенной болезни при локализации в желудке или ДПК
Признаки |
ЯБ желудка |
ЯБ 12-перст.кишки |
Возраст |
> 40 лет |
< 40 лет |
Пол |
Оба |
Чаще мужской |
Боли |
Ранние (сразу после еды) |
Поздние, ночные |
Рвота |
Часто |
Не характерна |
Аппетит |
Снижен, ситофобия (боязнь приема пищи) |
Нормальный или повышенный |
Масса тела |
Снижена |
Стабильная |
Секреция соляной кислоты |
Часто нормальная |
Обычно повышена |
Эффект ранитидина, омепразола и др. |
На 2-3 неделе |
На 2-3 день |
Курс лечения |
12-16 недель |
6-8 недель |
Осложнения |
Малигнизация чаще |
Чаще кровотечения, перфорации |
Диф. Диагностика язвенной болезни и рака желудка
Признаки |
Язвенная болезнь |
Рак желудка |
Возраст |
Моложе 40 |
Старше 40 |
Продолжительность анамнеза |
большая |
Не более 2 лет |
Характер болей |
Связаны с приемом пищи |
Постоянные ноющие боли |
Аппетит |
Сохранен, ситофобия |
Снижен, извращен |
Снижение массы тела |
Возможно, непостоянно |
Прогрессирующее, вплоть до истощения |
Симптомы интоксикации |
Нет |
Есть |
Анемия |
Не характерна |
Прогрессирующая |
Реакция Грегерсена (кал на скрытую кровь) |
Нет |
Да |
Rh-я желудка |
Ниша имеет четкие правильные очертания, перистальтика сохранена |
Ниша с неправильными очертаниями, перистальтика отсутствует |
ЭФГДС |
Язва округлая, с четкими контурами, не кровоточит при дотрагивании |
Края нечеткие, неровные, ригидные, кровоточат при дотрагивании |