220. Внутрилегочные формы деструктивной пневмонии у детей. Клиника, диагностика, лечебная тактика.

Согласно классификации Ю.Ф. Исакова и соавт. и М.Р. Рокицкого выделяют внутрилегочную и плевральную форму БДЛ.

Внутрилегочная форма делится на

• инфильтративную форму,

• абсцесс легкого

• буллезную форму,

• лобиты.

Клиническая картина пневмоний во многом зависит от возраста. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей раннего возраста и характеризуется явлениями токсикоза и дыхательной недостаточности. Отмечаются сухость кожных покровов, цианоз носогубного треугольника и слизистых оболочек, акроцианоз, выраженная одышка с раздуванием крыльев носа. У больных появляется влажный кашель, затруднение носового дыхания. Рано присоединяется сердечная недостаточность, проявляющаяся глухостью сердечных тонов, тахикардией, расширением границ сердца, увеличением печени, Пневмония обычно сопровождается дисфункцией пищеварительной системы в виде пареза кишечника, вздутия живота, иногда рвоты. Дети перестают, есть и худеют. Нередко в результате гипоксии ЦНС появляются судороги. В отдельных случаях может развиться тяжелый гипертермический синдром. Причиной повышения температуры является нарушенная теплоотдача в результате спазма периферических сосудов, дегидратации и гиповолемии, изменения процессов кумуляции энергии и расстройства центральной регуляции теплообмена. Гипертермия усиливает потерю жидкости, увеличивает расход энергетических ресурсов организма, усугубляет гипоксию и метаболические нарушения.

Гипертермический синдром особенно опасен тем, что может вызвать истощение надпочечников и их острую недостаточность, которая может приводить к внезапному летальному исходу. Отсутствие температуры характерно для недоношенных и ослабленных детей и является проявлением их общей ареактивности.

Физикальная симптоматика в начальном периоде пневмонии мало характерна. В легких прослушивается ослабленное дыхание, которое может приобретать жесткий, иногда бронхиальный характер. Хрипы (чаще сухие) определяются над всей поверхностью легких, достигая наибольшей интенсивности в прикорневых зонах. Перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. при поражении одного легкого наблюдается отставание соответствующей половины грудной клетки во время вдоха. Спустя 1-2 дня картина меняется. Появляется зона притупления перкуторного звука, которая чаще имеет локальный характер, но может распространяться и на все легкое. Дыхание над ней носит бронхиальный оттенок и сопровождается крепитацией или обильными влажными мелкопузырчатыми хрипами. В остальных отделах легких сохраняются сухие или проводные влажные хрипы. При двусторонней пневмонии аналогичные изменения определяют и в противоположном легком. Спустя несколько дней появляются симптомы полости, локализованный тимпанит или участок притупления с зоной тимпанита над ним. Дыхание в этой области имеет бронхиальный или амфорический характер, прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы.

Выявление физикальных симптомов у новорожденных, и детей раннего возраста затруднено и требует навыка. В связи с этим диагностика пневмоний основана главным образом на рентгенологическом методе исследования. К ранним рентгенологическим признакам заболевания относят возникновение участков уплотнения, инфильтрации легочной ткани, которые занимают один или несколько сегментов, реже целую долю и имеют довольно четкие границы. Мелкие очаги имеют тенденцию к слиянию. Закономерно усиление сосудистого и бронхиального рисунка корня легкого, а также увеличение теней прикорневых лимфатических узлов. В дальнейшем на фоне уплотнения легочной ткани могут появиться участки просветления различных размеров. У ряда больных они имеют округлую форму, довольно четкие контуры и умеренно выраженную перифокальную инфильтрацию, что трактуется как буллы. Наряду с буллезными при абсцедирующей пневмонии могут возникать и некротические полости, имеющие более грубые и широкие контуры, окруженные зоной перифокального воспаления, и могут содержать жидкость.

Более детально клинику, диагностику и лечение БДЛ целесообразно рассматривать применительно к различным формам поражения, перечисленным в классификации.

Группа преддеструкции, включающая массивные сливные стафилококковые пневмонии и острый лобит, характеризуются общим тяжелым состоянием ребенка, выраженной, быстро прогрессирующей интоксикацией и дыхательной недостаточностью.

При осмотре отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, нередко определяется укорочение перкуторного звука соответственно участкам максимальной инфильтрации, там же ослабление дыхания, хрипы.

Для рентгенологических проявлений характерны массивные затемнения, не ограниченные пределами сегмента или доли, раннее появление очагов просветления, отражающих деструктивные изменения в легочной паренхиме.

Острый лобит характеризуется тотальной инфильтрацией пораженной доли (чаще верхняя доля правого легкого). Начало заболевания острое, бурно нарастают патологические симптомы - гипертермия, токсический бактериальный шок, одышка, тахикардия, тахипное, цианоз.

При осмотре пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, несколько выбухает, межреберья расширены. Перкуторно - тотальное укорочение перкуторного звука соответственно пораженной доле, там же ослабление дыхания. Окончательно диагноз уточняет Rо исследование. На обзорных рентгенограммах, выполненных в различных проекциях, отчетливо выявляется гомогенная интенсивная тень с выбухающими границами, соответствующая пораженной доле. Диагноз может быть уточнен компьютерной томографией, бронхография выявляет обрыв долевого бронха, при бронхоскопии обнаруживают гиперемию слизистой устья бронха, в просвете слизисто - гнойная мокрота.

Мелкоочаговая множественная деструкция легких представляет собой мелкие, диаметром от 0,3 до 1 см, субплевральные очаги некроза, в большинстве наблюдений заболеванию непосредственно предшествовала респираторно вирусная инфекция. Процесс начинается остро, с первых дней преобладает гнойно-септический синдром (признаки интоксикации, гипертермия, тахикардия, одышка, цианоз). При осмотре ребенка обращают внимание на землисто-серый оттенок кожи, вялость, апатию ребенка, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания. При перкуссии соответственно пораженной доле отмечается некоторое укорочение легочного, ослабление дыхания, влажные множественные хрипы.

Течение мелкоочаговой множественной деструкции неблагоприятное, характерны плевральные и септические осложнения. На 4-7 день, как правило, присоединяются пиоторакс или пиопневмоторакс (возможны повторные прорывы очагов деструкции в плевральную полость). Нередко эта форма деструкции осложняется абдоминальным синдромом.

Для рентгенологической картины мелкоочаговой множественной деструкции характерны признаки умеренной инфильтрации паренхимы очаговое умеренное снижение прозрачности легочных полей с множественными ячеистыми просветлениями, особенно четко определяющимися при послойной томографии.

Внутрилегочная СДЛ, как правило, является исходом острого лобита. Тяжелое состояние ребенка при остром лобите начинает прогрессивно ухудшаться, нарастают острая дыхательная недостаточность и интоксикация, одышка, цианоз. Ребенок вял, апатичен, сознание иногда затемнено. Возможны менингеальные симптомы, судороги, рвота.

Рентгенологическая картина внутридолевой формы СДЛ достаточно характерна: соответственно пораженной доле имеется интенсивная тень с выбухающими контурами, в центре которой видно неправильной формы просветление. Иногда имеется горизонтальный уровень жидкости, и просматриваются неправильной формы негомогенные тени - отторгнувшие легочные секвестры.

Гигантский кортикальный (провисающий) абсцесс представляет собою субплеврально расположенное скопление гнойно-некротических масс, иногда распространяющееся по всей поверхности легкого. Инфильтрация паренхимы носит поверхностный характер, а очаг деструкции чаще располагается аксилярно, оттесняя легкое и средостение в другую сторону. Эта форма характеризуется менее острым и бурным течением и наблюдается у детей старше 2 летнего возраста. Заболевание развивается постепенно, подостро, умеренно выражены признаки гнойно-септического процесса, вялость, утомляемость, ноющие боли в боку, кашель с гнойной мокротой, если есть сообщение с бронхом.

При осмотре обращают внимание отчетливое отставание в акте дыхания пораженной половины грудной клетки, некоторое выбухание ее, сглаживание межреберий. При перкуссии над очагом поражения укорочение легочного звука, при сообщении полости гнойника с бронхом над притуплением появляется перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Средостение слегка оттеснено в сторону, противоположную стороне поражения. Дыхание над участком поражения ослаблено. Рентгенологические проявления гигантского кортикального абсцесса характеризуются округлой тенью, занимающей большую часть плевральной полости. При сообщении полости с бронхом виден горизонтальный уровень жидкости.

Буллезная форма СДЛ представляет собой тонкостенные воздушные полости, быстро меняющие форму и размеры и склонные к самопроизвольному обратному развитию. Большинство авторов считают появление булл признаком

Лабораторная диагностика.

При исследовании периферической крови у большинства детей отмечается умеренно выраженный лейкоцитоз и относительную лимфопению. Для новорожденных не характерны выраженные сдвиги формулы крови. У детей старшего возраста наблюдается гиперлейкоцитоз и резкий сдвиг гемограммы в сторону юных форм вплоть до миелоцитов, появление плазматических клеток и токсической зернистости нейтрофилов. Рано начинает нарастать анемия.

Изменения показателей содержания общего белка и белковых фракций весьма характерны. У подавляющего числа больных на фоне малоизмененного уровня общего белка значительно уменьшается альбуминовая фракция (в среднем на 33%). Наряду с выраженной гипоальбуминемией увеличено содержание альфа-1 и альфа-2 глобулинов, т.е. фракций, свидетельствующих об остром воспалительном процессе. Содержание бета и гамма-глобулинов изменяется мало. В результате уменьшения количества альбуминов, обладающих наибольшей гидрофильностью, существенно снижается коллоидно- осмотическое давление крови (в среднем на 22%).Это способствует выходу жидкой части плазмы за пределы кровяного русла и развитию той или иной фазы волемических нарушений.

При исследовании парциального напряжения кислорода (рО2), насыщения крови кислородом (НbО2)и содержания кислорода в артериальной крови (СО2) у большинства больных отмечается выраженная гипоксемия. Результаты исследования кислотно-щелочного состояния крови показывают, что у большинства детей имеет место ацидоз метаболического или смешанного характера. В последнем случае наряду с уменьшением щелочного резерва крови у больных определяют существенное повышение парциального давления углекислоты, что свидетельствует о снижении дыхательной функции легких и значительных метаболических нарушениях. В менее тяжелых случаях определяют сдвиг кислотно-щелочного состояния крови в сторону алкалоза. Последний носит дыхательный характер и связан с потерей углекислоты в результате выраженной одышки. Лабораторная диагностика имеет особое значение у детей младшего возраста, так как позволяет получить объективную информацию о нарушениях внутренней среды организма и проводить направленную их коррекцию.

Лечение.

Лечение бактериальной деструкции легких, как и всех гнойно- септических заболеваний направлена на три точки приложения:

Микроорганизм		Макроорганизм		Очаг
Антибиотики Бактериофаги		1. Коррекция иммунитета 2. Десенсибилизация 3. Ликвидация дыхательной недостаточности 4. Нормализация центрального и периферического кровообращения 5. Стимулирующая терапия 6. Коррекция КОС и водно- электролитного обмена 7. Ингибиторы протеаз 8. Витаминотерапия 9. Детоксикация 10. Коррекция анемии		1. Обеспечение дренажа легочных и плевральных полостей 2. Санация трахеобронхиального дерева 3. Введение лекарственных веществ в очаг поражения 4. Физиотерапия
Способы введения
в/мышечно в/венно per os	в/очагово эндолимфатически интрабронхиально

Комплексное лечение деструктивной пневмонии включает антибактериальную терапию, коррекцию сдвигов гомеостаза, иммунотерапию и санацию очагов инфекции.

Антибактериальная терапия заключается в направленном применении антибактериальных препаратов в соответствии с характером и чувствительностью микрофлоры, создании эффективных терапевтических концентраций антибиотиков в очаге инфекции путем использования максимально допустимых дозировок препаратов и подведения антибиотиков непосредственно к очагу инфекции, продолжении лечения до полного подавления патогенной микрофлоры. Наилучшим путем введения антибактериальных препаратов является внутривенный.

Для длительной прерывистой инфузии у маленьких детей целесообразно использовать пункционную катетеризацию периферической или центральной вены, также может быть использован чрезкожный внутрилегочный путь введения антибиотика. Внутримышечное и, особенно, пероральное введение антибиотика в острой фазе воспаления менее эффективно и применяется главным образом на завершающем этапе лечения.

Длительность назначения отдельных препаратов или их комбинаций определяется эффектом лечения. При отчетливом клиническом улучшении (снижении температуры, уменьшение токсикоза) антибиотики назначают длительными курсами. При отсутствии эффекта в течение первых 3-4 дней лечения целесообразно заменить антибиотики другой комбинацией.

Массивная антибактериальная терапия требует защиты от дисбактериоза. С этой целью детям назначают леворин, нистатин, интестинальные эубиотики. Целесообразно применение кислых молочных смесей кефира, лактобациллина и бифидумбактерина.

Парентерально вводят витамины С и группы В. Быстро возникающие изменения внутренней среды организма требуют энергичной коррекции, которая проводится по следующим направлениям борьба с дыхательной, циркуляторной и тканевой гипоксией, ликвидация гиповолемии, поддержание нормальной деятельности сердца, лечение гипертермии, уменьшение протеолиза и патологического воздействия его продуктов, нормализация водно-электролитного баланса и функции почек, коррекция метаболических сдвигов.

Борьбу с гипоксией начинают с оксигенотерапии. Увлажненную смесь кислорода с воздухом (2 к 3) вводят через носовой или назофарингеальный катетер непрерывно в течение суток. Дыхательную недостаточность усугубляет скопление мокроты в дыхательных путях. В этих случаях улучшению дыхания способствует санация трахеобронхиального дерева с помощью прямой ларингоскопии и бронхоскопии. Возраст и тяжесть состояния больных не могут служить противопоказанием к этим процедурам.

Для улучшения тканевого дыхания и окислительных процессов назначают витамины группы В и кокарбоксилазу. Циркуляторную гипоксию ликвидируют путем гемотрансфузий. Для уменьшения гиповолемии и спазма периферических сосудов (централизация кровообращения) внутривенно вводят высокомолекулярные белковые препараты (плазма, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин) по 10-20 мг/кг в сутки. Выраженным дезинтоксикационным эффектом обладает низкомолекулярный поливинилпирролидон. Дефицит воды и электролитов, а также энергетические затраты организма, резко возрастающие при воспалительном процессе и гипертермии, восполняют внутривенным введением глюкозо-солевых растворов. Явления токсикоза сопровождаются гипокалиемией за счет снижения уровня калия в плазме.

Для уменьшения тахикардии, пареза кишечника, мышечной гипотонии, являющихся следствием дефицита калия, последний назначают в виде 7,5% раствора хлорида калия или 10% ацетата калия. Нагрузка солями калия переносится новорожденными и детьми раннего возраста вполне удовлетворительно. В то же время ионы натрия выводятся чрезвычайно медленно, и их избыток может вызвать гиперволемию, развитие отеков и способствовать увеличению сердечной недостаточности.

При явлениях сердечно-сосудистой недостаточности мероприятия направлены на разгрузку малого круга кровообращения (эуфиллин, фуросемид) и увеличение силы сердечных сокращений (сердечные гликозиды - строфантин, коргликон, а в дальнейшем дигоксин).

Протеолитическое действие микробных токсинов и собственных ферментов организма, активизированных воспалительным процессом, а также патологическое влияние продуктов протеолиза - гистамина и гистаминоподобных веществ - нейтрализуют введением ингибиторов протеолиза - трасилола, контрикала и назначением антигистаминных препаратов.

Для борьбы с гипертермией применяют физические методы охлаждения и антипиретики центрального действия. Нарастание метаболических сдвигов КЩС крови в сторону ацидоза требует применения буферных растворов - 4% раствора гидрокарбоната натрия, трисамина. Эти препараты используют под контролем КЩС в тех случаях, когда инфузия жидкостей, оксигенотерапия и мероприятия, направленные на снижение температуры тела, не приводят к нормализации рН крови и не ликвидируют метаболический ацидоз.

Дренирование плевральной полости с пассивной, активной или комбинированной аспирацией, до настоящего времени остается ведущим методом местного лечения плевральных осложнений бактериальной деструкции легких у детей. Однако, наряду с положительными моментами метода, необходимо указать и на его недостатки – ранняя разгерметизация плевральной полости, возникновение флегмоны грудной стенки, некроз тканей вокруг дренажа, давление его на легкое.

Дренирования плевральной полости одним дренажем достаточно эффективно. Проведение рациональной комплексной терапии у больных различными формами БДЛ, включающее целенаправленное антибактериальное, имунное лечение, интенсивную инфузионную терапию, а также дифференцированные инструментальные методы лечения позволяют значительно сократить количество осложнений и практически отказаться от радикальных хирургических вмешательств.