- •1. Шум трения перикарда.
- •1. Голосовое дрожание и бронхофония.
- •2. Блокада ножек пучка Гиса.
- •1. Органические систолические шумы сердца.
- •2. Синдром желтух.
- •2. Изменение диуреза в патологии.
- •1. Перкуссия. Физическое обоснование перкуссии.
- •2. Анемический синдром.
- •1. Термометрия. Лихорадка.
- •2. Синдром обтурационного ателектаза.
- •1. Артериальное давление. Определение, диагностическое
- •2. Синдром хронической почечной недостаточности.
- •1. Правожелудочковый толчок и сердечное дрожание.
- •2. Синдром воспалительного инфильтрата в легких.
- •1. Общий осмотр больного, его диагностическое значение.
- •2. Синдром острой правожелудочковой недостаточности.
- •1. Ортоперкуссия сердца по Курлову. Нормальные
- •2. Синдром полости в легких.
- •1. Шум трения плевры. Причины, аускультативные
- •2. Исследование мочи по Зимницкому. Методика,
- •1. Жалобы на заболевания почек и мочевыводящих
- •2. Синдромы цитолиза и холестаза. Определение,
- •1. Распрос и осмотр больных с заболеваниями почек.
- •2. Острая левожелудочковая недостаточность. Синдром
- •1. Сухие хрипы. Виды, причины появления, механизм.
- •2. Понятие о биомеханике сердца. Фазовая структура
- •1. Влажные хрипы. Виды, причины появления, механизм.
- •2. Атриовентрикулярная блокада. Классификация.
- •1. Жалобы больных с заболеваниями сердечно-.
- •2. Синдром почечной эклампсии.
- •1. Жалобы больных с заболеваниями желудочно-
- •2. Экстрасистолическая аритмия. Клинический и
- •1. Осмотр больного с заболеванием сердечно-сосудистой
- •1. Крепитация. Причины появления, механизм, аускультативные свойства.
- •2. Хроническая сердечная недостаточность. Определение, стадии по Лангу, Стражеско, Василенко и классификация nyha.
- •1. Распрос и осмотр больных с заболеваниями печени и
- •2. Острая сосудистая недостаточность.
- •1. III тон сердца. Понятие о ритме галопа.
- •2. Синдром хроническоголегочного сердца.
- •1. Органические диастолические шумы сердца.
- •2. Общий анализ мочи. Исследование по Нечипоренко.
- •1. Распрос и обследование больных с заболеваниями
- •2. Типы патологического дыхания.
- •1. Сознание больного и его изменения в патологии.
- •2. Синдром эмфиземы легких.
- •1. Аускультация как метод исследования больного. Везикулярное дыхание.
- •2. Синдром острой почечной недостаточности.
- •1. Топографическая перкуссия легких. Диагностическое значение. Границы легких и их долей.
- •2. Печеночная желтуха.
- •1. Методика сравнительной перкуссии легких.
- •2. Исследования содержимого желудка тонким зондом..
- •1. Синдром компрессионного ателектаза легких.
- •2. Отечный синдром при заболеваниях почек.
- •1. II тон сердца. Механизм образования, диагностическое
- •2. Функциональные пробы печени.
- •1. Жалобы больного с заболеваниями органов дыхания.
- •2. Схема циркуляции билирубина и показатели пигментного обмена в норме.
- •1. Левожелудочковый толчок.
- •2. Синдром печеночно-клеточной недостаточности.
- •1. Бронхиальное дыхание в норме и патологии. Механизм
- •2. Понятие об электрокардиографии. Техника
- •1. I тон сердца. Механизм образовани, диагностическое
- •2. Синдром гидроторакса.
- •1. Распрос больного как метод исследования.
- •2. Синдром ателектаза легких.
- •1. Исследование мокроты и плеврального пунктата.
- •2. Фибрилляция предсердий.
- •1. Осмотр грудной клетки. Норма и патологические
- •1. Артериальный пульс.
- •2. Синдром диабетической и гипогликемической комы.
- •1. Понятие о границах относительной тупости сердца.
- •2. Синдром вторичной артериальной почечной
- •1. IV тон сердца.
- •2. Синдром почечной недостаточности.
2. Понятие о биомеханике сердца. Фазовая структура
Работа сердца представляет собой непрерывное чередование периодов сокращения (систола) и расслабления (диастола). Сменяющие друг друга систола и диастола составляют сердечный цикл. Каждый из них продолжается около 0,8 с. При этом 0,1 с занимает систола предсердий, 0,3 с — систола желудочков, а остальное время — общая диастола сердца. К началу систолы миокард расслаблен, а сердечные камеры заполнены кровью, поступающей из вен. Атриовентрикулярные клапаны в это время раскрыты и давле-ние в предсердиях и желудочках практически одинаково. Генерация возбуждения в синоатриальном узле приводит к систоле предсердий.С окончанием систолы предсердий давление в них понижается. Во время систолы предсердий происходит сокращение кольцевой мускулатуры, окружаю-щей устья полых и легочных вен, что препятствует оттоку крови из предсердий обратно в вены. Большое значение имеет обеспечение турбулентного характера потока крови, поступающего из предсердий в желудочки, что способствует захлопыванию атриовентрикулярных клапанов. С переходом возбуждения на атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков начинается систола последних. Ее начальный этап (период напряжения) продолжается 0,08 с и состоит из двух фаз. Фаза асинхронного сокращения (0,05 с) представляет собой процесс распространения возбуждения и сокращения по миокарду. Давление в желудочках при этом практически не меняется. В процессе начинающегося синхронного сокращения миокарда желудочков, когда давление в них возрастает до величины, достаточной для закрытия атриовентрикулярных клапанов, но недостаточной для открытия полулунных, наступает фаза изоволюмического, или изометрического, сокращения. Дальнейшее повышение давления приводит к раскрытию полулунных клапанов и началу периода изгнания крови из сердца, общая длительность которого составляет 0,25 с. Этот период состоит из фазы быстрого изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках продолжает расти и достигает максимальных значений, и фазы медленного изгнания (0,13 с), во время которой давление в желудочках начинает снижаться, а после окончания сокращения оно резко падает. В магистральных артериях давление снижается значительно медленнее, что обеспечивает захлопывание полулунных клапанов и предотвращает обратный ток крови. Промежуток времени от начала расслабления желудочков до закрытия полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом.
Задача32: Хронический панкреатит. Обследования: Определение липазы и амилазы крови,диастазы мочи, УЗИ поджел.жел.
Билет 16
1. Влажные хрипы. Виды, причины появления, механизм.
Механизм их возникновения связан с прохождением потока воздуха через жидкий секрет, содержащийся в трахее, бронхах или полостях легких и возникновением в результате этого пузырьков, которые лопаясь, издают звук напоминающий «треск» или «потрескивание». Влажные хрипы выслушивают-ся в обе фазы дыхания, но больше выражены на вдохе.
В зависимости от калибра бронха или полости они подразделяются на:крупнопузырчатые;среднепузырчатые;
мелкопузырчатые;субкрепитирующие.
Крупнопузырчатые влажные хрипы это громкие, «взрывоподобные» низкочастотные хрипы, возникающие в трахее, бронхах крупного калибра или полостях сообщающи-хся с бронхом. Они выслушиваются при абсцессе в стадию опорожнения, туберкулезной каверне, отеке легких, при наличии крупных бронхоэктазов. Среднепузырчатые влажные хрипы образуются в бронхах среднего калибра (сегментарных) при острой левожелудочковой недостаточнос-ти, хроническом бронхите.Мелкопузырчатые влажные хрипы возникают в мелких бронхах при хронической сердечной недостаточности, пневмонии, пневмофиброзе, хроническом бронхите. Они более тихие, высокочастотные и обильные.
Субкрепитирующие влажные хрипы возникают в мельчай-ших бронхах при сегментарной пневмонии. При наличии уплотнения легочной ткани вокруг бронхов, обладающей лучшей проводимостью, или полостей, создающих эффект резонанса, хрипы становятся более громкими, звучными. Это наблюдается при пневмонии, туберкулезе. Если легочная ткань не потеряла воздушность, то интенсивность хрипов, возникающих в бронхах уменьшается и они становятся более тихие, незвучные, неконсонирующие. Это встречается при отеке легких, бронхитах.