По осложнениям: неосложнённая; осложнённая ПТИ.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, сниж. до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня. ОСЛОЖНЕНИЯ. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена.

15. Пищевые токсикоинфекции: диагностика, лечение.

ПТИ — это группа острых кишечных инфекционных заболеваний, возникающих в результате употребления в пищу зараженных продуктов. Диагноз ставят:

• на основании клинических данных (симптоматики);

• на основании эпидемиологического анамнеза (устанавливается факт группового характера заболевания, выясняется, какие продукты в пищу принимал пациент, что употребляли в пищу другие заболевшие).

Ключевая роль в постановке диагноза принадлежит данным лаборат. исследований:

• бактериологическое исследование фекалий, рвотных масс, остатков пищи. При этом выделение возбудителя не является достаточным для постановки диагноза, необходимо выявить идентичные штаммы возбудителя (генетически идентичные представители) в пределах группы заболевших, употребл. в пищу одинак. продукты;

• также проводится реакция агглютинации, направленная на выявление антигена возбудителя и, как следствие, определение типа самого возбудителя.

• Возможна также консультация инфекциониста. 

Лечение пищевой токсикоинфекции

• Госпитализации подлежат лица с сильной интоксикацией, обезвоживанием.

• Стационарное лечение показано пожилым людям, работникам пищевых предприятий, аптек, детских учреждений.

• В первые часы заболевания показано промывание желудка (2% р-ом соды или водой).

• Обильное питье: минеральная вода, горячий чай.

• При сильной интоксикации и обезвоживании в условиях стационара внутривенно вводят солевые растворы.

• АБ показаны только при тяжелом течении ПТИ, вызванной клостридиями.

• Важно соблюдение диеты: исключить продукты, раздражающие слизистую желудочно-кишечного тракта (пряности, острое). Рекомендуется принимать в пищу легкие бульоны, рыбу, приготовленную на пару, яйца, каши.

• После стихания острых явлений для поддержания пищеварительной функции показан прием ферментных препаратов.

• Для нормализации микрофлоры кишечника в течение двух недель принимают бактерийные препараты на основе бифидобактерий, также кисломолочные продукты, обогащенные бифидобактериями (биокефир, бифидок и др.).

16.Вирусный гепатит а: этиология, эпидемиология.

Гепатит А (ГА, hepatitis А) или болезнь Боткина – острая энтеровирусная инфекция с фекально-оральной передачей возбудителей, характеризующаяся воспалительными и некробиотическими изменениями в печеночной ткани и проявляющаяся синдромом интоксикации, гепатоспленомегалией, клинико-лабораторными признаками нарушения функции печени и иногда желтухой.

Этиология. Возбудитель – вирус гепатита А (ВГА, НАV) – энтеровирус тип 72, относится к роду Enterovirus, семейству Picornaviridae, имеет диаметр около 28 - 30 нм. Геном вируса представлен однонитчатой РНК. ВГА выявляется в сыворотке крови, желчи, фекалиях и иногда в цитоплазме гепатоцитов. ВГА устойчив во внешней среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель или месяцев, а при 4 °С – несколько месяцев или лет. ВГА инактивируется при кипячении в течение 5 мин, чувствителен к формалину и УФО, относительно устойчив к хлору.

Эпидемиология. ГА – антропонозная кишечная инфекция. Источником возбудителей

являются больные, находящиеся в конце периода инкубации, продроме и в начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживают ВГА или его антигены. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют лица с субклинической формой ГА, число которых может значительно превышать численность больных манифестными формами болезни. Ведущий механизм заражения ГА – фекально-оральный, реализуемый водным, алиментарным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Особое значение имеет водный путь передачи ВГА, обеспечивающий возникновение эпидемических вспышек заболевания. ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период.

17.Вирусный гепатит а: клиника.

Выделяют следующие периоды: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара болезни (желтушный) и реконвалесценции. Инкубационный период ГА составляет в среднем 21—28 дней (1—7 нед). Продромальный период ГА продолжается в среднем 5—7 дней и характеризуется общетоксическим синдромом. Наиболее часто развивается «лихорадочно-диспепсический» (по Тарееву) вариант, для которого характерны острое начало болезни и повышение температуры тела до 38—40°С, появление легких катаральных изменений в носоглотке, головная боль, снижение аппетита, тошнота и изредка рвота, ощущение дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2—4 дня моча приобретает цвет пива или чая (уробилин– ихолурия). В конце продромального периода кал становится ахоличным, часто жидкой консистенции. В этот период наряду с признаками «респираторного заболевания» у больных обычно выявляется гепатоспленомегалия, пальпация которых чувствительна. При биохимическом исследовании, как правило, отмечается повышение активности АлАТ, может быть повышен показатель тимоловой пробы, а при серологическом – определяются антитела к ВГА (IgМ-антиВГА). Период разгара продолжается в среднем 2—3 нед. Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе, склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует, при этом желтуха часто приобретает шафранный оттенок. Интенсивность желтухи прямо пропорциональна тяжести заболевания, однако при этом необходимо больше ориентироваться на выраженность синдрома интоксикации: повторную рвоту, диспептические расстройства, степень снижения аппетита. У части больных наблюдают носовые кровотечения. Язык, как правило, обложен. Пальпаторно определяют гепатоспленомегалию. У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция к снижению АД. Исчезновение желтухи обычно указывает на развитие периода реконвалесценции ГА, продолжительность которого от 1—2 до 6 мес и более. В этот период у больных нормализуются аппетит, размеры печени и селезенки, угасают астеновегетативные нарушения, постепенно нормализуются функциональные печеночные тесты.

18.Вирусный гепатит а: диагностика, лечение.

Диагностика. Диагноз ГА устанавливается с учетом комплекса эпидемиологических (возникновение болезни через 7—50 дней после контакта с больными ГА или пребывания в неблагоприятном районе), клинических данных (циклическое течение болезни с закономерной сменой симптомокомплекса продромального периода появлением кардинального признака – желтухи) и результатов лабораторного обследования больных. В ОАК отмечается лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ повышена. Биохимический анализ  показывает резкое повышение активности аминотрансфераз, билирубинемию, пониженное содержание альбумина, низкий протромбиновый индекс, повышение сулемовой и понижение тимоловой проб.

Специфическая диагностика осуществляется на основании серологических методов (антитела выявляются с помощью ИФА и РИА). В желтушном периоде отмечается нарастание IgМ, а в реконвалесцентном – IgG. Наиболее точная и специфичная диагностика – выявление РНК вируса в крови с помощью ПЦР. 

Лечение

• После установления факта заболевания вирусным гепатитом А лечение больного можно проводить в амбулаторных условиях. Госпитализируют больных с тяжёлым течением заболевания, затяжными формами, при наличии тяжёлых сопут. заболеваний.

• Больным назначают постельный режим на период выраженного интоксикационного синдрома и полноценное питание. В диете исключают тугоплавкие жиры, трудно усвояемые сорта мяса (баранина, свинина, мясо водоплавающей птицы), жареные блюда, консервы, маринады, лук, чеснок и пряности. Категорически запрещено употребление алкоголя. Рекомендована молочно-растительная пища. Дополнительно в пищевые продукты добавляют витамины групп С и В.

• Противовир. терапия - применение препаратов интерферона («Интрон А», «Роферон», «Реаферон» и др.), ИЛ-2 и противовир. химиопреп. (рибавирин, ламивудин и др.).

• Для снятия интоксикации в зависимости от её степени применяют обильное питье или инфузионные растворы. Для ежедневного очищения кишечника и подавления анаэробной флоры рекомендовано назначать производные лактулозы. Для купирования холестатического компонента применяют спазмолитики (но-шпа, эуфиллин) и производные урсодезоксихолевой кислоты.

• После завершения заболевания больной подлежит диспансерному наблюдению в течение 3-6 мес.

19.Вирусный гепатит в: этиология, эпидемиология.

Гепатит В – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения; характеризуется преимущественным поражением печени и протекает в различных клинико-патогенетических вариантах – от вирусоносительства до прогрессирующих форм с развитием острой печеночной недостаточности, цирроза печени и гепатомы.

Этиология. Возбудитель относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. Вирионы ВГВ («частицы Дейна») – сферические, диаметром 42-45 нм. Геном вируса гепатита В представляют собой двуцепочечную кольцевую ДНК, одна цепь несколько короче другой. Геном кодирует 7 белков вируса, ферменты вируса (белки капсида, гликопротеиды суперкапсида, полимераза, сходная с обратной транскриптазой ВИЧ).

В структуре ВГВ выделяют ряд антигенных систем: 1) поверхностный («австралийский») антиген, НВsАg, находящийся в составе липопротеидной оболочки ВГВ. 2) сердцевидный, НВсАg, выявляется в составе нуклеокапсида вирионов, в ядрах и иногда в перинуклеарной зоне инфицированных гепатоцитов; 3) НВеАg, связанный с НВсАg, отражает активность ДНК-полимеразы ВГВ. 4) НВхАg, расположенный вблизи оболочки вириона. В поверхностных слоях оболочки ВГВ расположены рецепторы для человеческого полимеризированного альбумина, определяющие тропность вируса к гепатоцитам человека. ВГВ отличается высокой устойчивостью к низким и высоким температурам, многим дезинфектантам. Вирус устойчив к длительному (18 ч) воздействию кислой среды (рН 2,3), сохраняет антигенную активность в течение 7 дней при воздействии 1,5 % раствора формалина.

Эпидемиология. Вирусный гепатит В – антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения. Является самой частой причиной заболевания печени. Источник-больной, вирусоноситель. Пути передачи: гемоконтактный (парентеральный), половой, трансплацентарный. Основным фактором передачи инфекции гепатита B является зараженная кровь, при этом вирус чрезвычайно вирулентен - для заражения достаточно всего 10-7 мл крови. Наряду с естественными путями ВГВ распространяется искусственными путями – при гемотрансфузиях инфицированной крови, в ходе операций, при стоматологических, гинекологических, инструментальных лечебно-диагностических манипуляциях и т.д. Высокий риск заражения артифициальным путем имеется у наркоманов и у лиц, подвергающихся татуировкам и обрядовым процедурам.

20.Вирусный гепатит в: клиника.

Выделяют четыре периода: инкубационный, продромальный (преджелтушный), разгара (желтушный) и реконвалесценции. Инкубационный период. Продолжительность инкубационного периода при ГВ колеблется от 50 до 180 дней и составляет в среднем 2—4 мес. Продромальный период длится в среднем 4—10 дней. Для него характерны астеновегетативный, диспепсический, артралгический и смешанные синдромы. В последние дни этого периода увеличиваются размеры печени и часто селезенки, появляются первые признаки нарушения пигментного обмена в виде холурии, обесцвечивания кала и иногда кожного зуда. У некоторых больных отмечаются уртикарный дерматит, васкулит, у детей описан папулезный акродерматит. При лабораторном обследовании больных в моче обнаруживаются уробилиноген, а иногда и билирубиновые тела. В крови повышается активность АЛТ, АСТ – признак цитолиза, выявляется НВsАg. Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают диспептические симптомы.  Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогрессирует. Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом. На коже нередко выявляют геморрагии в виде петехий или крупных синяков. При более тяжёлом течении отмечают носовые кровотечения, кровоточивость дёсен, а у женщин - ранний приход обильных менструаций. Моча приобретает тёмный цвет, у большинства больных кал ахоличен.  Печень, как правило, увеличивается в размерах; она отчётливо болезненна при пальпации, достаточно мягкая по консистенции. В 50-60% случаев наблюдают спленомегалию. Пульс слабый на фоне тахикардии. Тоны сердца приглушены, отмечают небольшую гипотонию. Больные обычно апатичны, испытывают головокружение, расстройства сна. Течение желтушного периода длительное, затягивается до 1 мес. и более. В период реконвалесценции, продолжающийся 2—12 мес., иногда и более, симптомы болезни постепенно угасают, но довольно долго могут сохраняться незначительные отклонения функциональных печеночных тестов, астения, вегетативные расстройства, ощущение дискомфорта в правом подреберье. Осложнения: ОПН, карцинома печени, фиброз печени, цирроз печени, кровотечения.

21.Вирусный гепатит в: диагностика, лечение.

Диагностика. В распознавании ГВ важное значение имеют данные эпидемиол-го анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным ГВ и др.) и результаты клинического обследования (стадийное течение болезни, гепатомегалия и часто спленомегалия, желтуха, проявления синдрома интоксикации и т.д.). Лабораторная диагностика ГВ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров ВГВ. С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти-НВs, НВеАg и анти-НВе, авти-НВс, НВхАg и анти-НВх; с помощью метода иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах. ПЦР. Определ ур. АЛТ и АСТ, эластометрия, УЗИ печени, биопсия печени.

Лечение. Основные направл.: Противовирусная терапия (интерферон, альфарона); Дезинтоксикационная; Иммуномодулирующая; Антиоксидантная.

• Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, являются щадящий диетический режим (стол №5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни.

• При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.).

• Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил.

• при лечении тяжелых форм болезни больным наряду с базисной терапией назначают ГК (например, преднизолон по 40—80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.

• В терапии хронических форм ГВ широко применяют иммуноактивные препараты. Для лечения прогрессирующих форм ГВ обычно применяют иммуносупрессоры (преднизолон, азатиоприн, и др.).У пациентов с репликативной фазой ВГВ-инфекции получен положительный эффект от применения препаратов интерферона («Интрон А», «Роферон», «Реаферон» и др.), интерлейкина-2 и противовирусных химиопрепаратов (рибавирин, ламивудин и др.).

22.Вирусный гепатит с: этиология, эпидемиология.

Гепатит С – антропонозное вирусное заболевание с перкутанным механизмом заражения, наиболее часто протекающее в виде посттрансфузионного гепатита с преобладанием безжелтушных и легких форм и склонное к хронизации процесса. Этиология. Семейство Flaviviridae вид Hepacivirus. Геном вируса состоит из однонитевой РНК. Представляет собой сферическую частицу, состоящую из нуклеокапсида, окруженного белково-липидной оболочкой. Размер вириона – 80 нм. Капсид из РНК заключен в оболочку из гликолипидов и белков. Оболочечный белок 1 (Е1) и оболочечный белок 2 (Е2). Белок Е1 и Е2 образуют комплекс, главными функциями которого являются обеспечение связывания вируса с клеткой и проникновение в нее. Эпидемиология. Источник – больной различными формами ГС и носитель ВГС, у которых возбудитель обнаруживают в крови и других биологических жидкостях (сперма н-р). Пути передачи – гемоконтактный, половой, трансплацентарный. Контингентами высокого риска заражения ГС являются реципиенты крови, наркоманы, пациенты хронического гемодиализа, реже медперсонал, контактирующий с кровью и ее препаратами, гомосексуальные партнеры. Особенность - длительное бессимптомные течение (ласковый убийца)!!!

23.Вирусный гепатит с: клиника.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 2—26 нед. (в среднем 6—8 нед.). Заболевание протекает в острой и хронической формах. Особенность - длительное бессимптомные течение (ласковый убийца)!!! Начало заболевания обычно постепенное. Продромальный период продолжается около 2—3 нед. и напоминает начальный период ГВ. Сравнительно редко наблюдается повышение температуры тела, артралгии встречаются так же часто, как при ГВ. Период разгара нередко протекает в безжелтушной (у 50—75 % пациентов) и легкой формах с умеренным нарушением функциональных проб печени и их нормализацией спустя несколько недель. Болезни свойственно волнообразное течение с периодами ремиссий и обострений на протяжении нескольких месяцев с последующим выздоровлением. Для ГС типично преобладание безжелтушных и субклинических форм заболевания. Почти у половины пациентов наблюдается развитие хронического гепатита, у части из них в дальнейшем выявляется цирроз печени. Острая печеночная недостаточность очень редко осложняет ГС. Ассоциация ГС с другими, вирусными гепатитами, в первую очередь с ГВ, приводит к более тяжелому течению болезни и возможному развитию ОПН или гепатомы.

24.Вирусный гепатит с: диагностика, лечение.

В распознавании ГС важное значение имеют данные эпидемиол-го анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным ГС и др.) и результаты клинического обследования.

Лабораторная диагностика ГС основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, холестаза, мезенхимального воспаления и обнаружении маркеров ВГС. С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) анализа. Используют специфическую диагностику, основанную на обнаружении вирусной РНК (методом полимеразной цепной реакции) и/или антител к ВГС – анти-ВГС класса IgМ (методами ИФА или иммуноблока). Анти-ВГС могут длительно сохраняться в крови реконвалесцентов с постепенным снижением титра. Возможно позднее обнаружение АТ спустя год и более после инф-я.

Лечение. Основные направл.: Противовирусная терапия (интерферон, альфарона); Дезинтоксикационная; Иммуномодулирующая; Антиоксидантная.

• Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, являются щадящий диетический режим (стол №5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни.

• При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.).

• Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил.

• при лечении тяжелых форм болезни больным наряду с базисной терапией назначают ГК (например, преднизолон по 40—80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.

• В терапии ГС широко применяют препараты интерферона в течение 3—12 мес. («Интрон А», «Роферон», «Реаферон» и др.), интерлейкина-2 и противовирусных химиопрепаратов (рибавирин, ламивудин и др.).

25.Вирусный гепатит д: этиология, эпидемиология.

Гепатит D – вирусная антропонозная инфекция с перкутанным механизмом заражения, вследствие биологических особенностей вируса протекающая исключительно в виде ко– или суперинфекции при ГВ, характер-яся тяжелым течением часто с неблагопр. исходом.

Этиология. Возбудитель – вирус ГD (ВГD) по своим биологическим свойствам приближается к вироидам – обнаженным («голым») молекулам нуклеиновых кислот, патогенным для растений. ВГD представляет собой частицы, содержащие РНК, размером 35-37 нм. •Сателлитный вирус гепатита В (не может реплицироваться у человека, если он не инфицирован гепатитом В). •Вирус гепатита D использует суперкапсид гепатита В при проникновении в гепатоцит •Гепатит D протекает либо как коинфекция (одновременное заражение HBV и HDV), либо как суперинфекция (наслоение HDV на текущую HBV- инфекцию, чаще хронич.).

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острыми и хроническими формами ГD, вирусоноситель. Передача ВГD происходит главным образом парентеральным путем при гемотрансфузиях, использовании инструментов, контаминированных кровью. Возможен половой путь передачи. Может быть инфицирование плода от матери (вертик. путь). К ВГD восприимчивы все лица, инфицированные ВГВ. В группу риска входят больные гемофилией, наркоманы, в меньшей степени – гомосексуалисты.

26.Вирусный гепатит д: клиника.

Клиническая картина. При одновременном инфицировании ВГD и ВГВ инфекция, как правило, протекает в острой форме, часто с двухволновым течением. Инкубационный период длится 1,5—6 мес. Основные клинико-биохимические проявления смешанной инфекции не отличаются от таковых при остром ГВ. Симптомы интоксикации в виде слабости, раздражительности, нарушения глубины сна и его продолжительности, снижения аппетита, тошноты и рвоты. У 1/3 больных отмечается зуд, интенсивность которого не всегда коррелирует с интенсивностью гипербилирубинемии. Язык длительное время обложен серым или желтоватым налетом, суховат. При пальпации живота отмечается чувствительность или болезненность в области печени и селезенки.

Уменьшение размеров печени при одновременном нарастании желтухи и интоксикации может указывать на развитие острой печеночной недостаточности и является прогностически неблагоприятным симптомом. Поражение нервной системы характеризуется головной болью, сонливостью в дневное время и бессонницей по ночам, раздражительностью или эйфорией. Функциональные пробы печени значительно изменены (высокая степень билирубинемии, диспротеинемии и ферментемии), нередко снижается уровень факторов свертывания крови. Присоединение ГD к хроническому гепатиту В закономерно приводит к прогрессированию патологического процесса в печени, резкому ухудшению состояния больных, формированию хронического активного гепатита с признаками печеночной недостаточности и цирроза печени.

27. Вирусный гепатит д: диагностика, лечение.

Диагностика. В распознавании ГD важное значение имеют данные эпидемиол-го анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным и др.) и результаты клинического обследования. Также для обнаружения ВГD в ткани печени используют иммунофлюоресцентный и иммуноферментный методы анализа. Основными являются серологические методы исследования (определение в крови анти-ВГD). При острой инфекции в крови выявляются анти-ВГD IgМ, а затем в течение нескольких месяцев антитела-иммуноглобулины класса G. При хроническом гепатите анти-ВГD IgМ выявляются в крови в высоком титре в теч. всего периода реплик. вируса.

Лечение. Основные направл.: Противовирусная терапия (интерферон, альфарона); Дезинтоксикационная; Иммуномодулирующая; Антиоксидантная.

• Основой лечения ГВ, как и гепатитов другой этиологии, являются щадящий диетический режим (стол №5 по Певзнеру), ограничение двигательной активности, что может быть вполне достаточным при легких формах болезни.

• При формах средней тяжести дополнительно проводят дезинтоксикационную терапию с применением энтеросорбентов и инфузионных препаратов (раствор Рингера, изотонические растворы глюкозы, альбумин и др.).

• Для коррекции метаболизма и энергетики гепатоцитов используют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, эссенциальные фосфолипиды, калия оротат, метилурацил.

• при лечении тяжелых форм болезни больным наряду с базисной терапией назначают ГК (например, преднизолон по 40—80 мг в сутки) с постепенной отменой препарата, ингибиторы протеиназ (контрикал и т.п.), антиоксиданты, диуретики, антибиотики широкого спектра действия для предупреждения бактериальной инфекции.

• В терапии ГС широко применяют препараты интерферона в течение 3—12 мес. («Интрон А», «Роферон», «Реаферон» и др.), интерлейкина-2 и противовирусных химиопрепаратов (рибавирин, ламивудин и др.). При наличии РНК HDV и повышенной активности АЛТ/АСТ в сыворотке крови необходима противовирусная терапия!!! 

28. Вирусные гепатиты: принципы диагностики.

В распознавании ВГ важное значение имеют данные эпидемиологического анамнеза (принадлежность больного к группе риска, наличие в анамнезе парентеральных манипуляций, контакт с больным и др.) и результаты клинического обследования (стадийное течение болезни, гепатомегалия и часто спленомегалия, желтуха, проявления синдрома интоксикации и т.д.). Лабораторная диагностика ВГ основывается на выявлении биохимических маркеров цитолиза, мезенхимального воспаления, холестаза и обнаружении маркеров вируса. С помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), встречного иммуноэлектрофореза (ВИЭФ), радиоиммунного (РИА) и иммуноферментного анализа (ИФА) определяют в крови НВsАg, анти-НВs и т.д.; с помощью метода иммунофлюоресценции определяют наличие и локализацию антигенов и ДНК вируса в гепатоцитах. Существенное значение для верификации ВГ имеет выявление вирусной ДНК методами молекулярной гибридизации или полимеразной цепной реакции (ПЦР).

---В разграничении форм и вариантов болезни и дифференциальной диагностике ВГ с другими заболеваниями печени большое значение имеют пункционная биопсия печени с гистохимическим и цитофотометрическим исследованием биоптатов, лапароскопия, ультразвуковое и радиоизотопное исследования.

29. Грипп: этиология, эпидемиология.

Грипп (инфлюэнца) – острая вирусная инфекция, харак-ся интоксикацией и поражением СО верхних дыхательных путей с преобладанием явлений трахеита.

Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК-содержащих вирусов, принадлежат к семейству Orthomyxoviridae. Их вирионы округлой или овальной формы с диаметром частиц 80—120 нм. Сердцевина вириона (нуклеокапсид) состоит из спирального тяжа рибонуклеопротеида, покрытого сверху липогликопротеидной оболочкой. В состав наружного слоя оболочки вириона входят гликопротеиды, обладающие гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью. Вирус содержит также фермент РНК-полимеразу. Антигенная хар-ка внутреннего нуклеопротеида (S-антиген) положена в основу разделения вирусов гриппа на типы А, В и С. Вирусы типа А в зависимости от антигенных свойств гликопротеидов наружной оболочки – гемагглютинина (Н) и нейраминидазы (N) подразделяются на подтипы. В последние годы доминирует вирус А подтип Н3N2. В отличие от вирусов типа В и С, вирус типа А обладает значительной изменчивостью поверхностных антигенов. Она проявляется либо в виде антигенного «дрейфа» (частичное обновление антигенных детерминант гемагглютинина (H) или нейраминидазы (N) в пределах одного сероподтипа, что сопровождается возникновением новых штаммов вируса), либо в виде антигенного «шифта» (полное замещение фрагмента генома, кодирующего синтез только H или H и N), приводящего к образованию нового подтипа вирусов гриппа А. Вирусы гриппа малоустойчивы во внешней среде. Они лучше переносят низкие температуры и быстро погибают при нагревании и кипячении. Отмеч. высокая чувс-сть вирусов гриппа к УФО и воздействию обычных дезинф-их средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек. Максимальная контагиозность наблюдается в первые дни болезни, когда при кашле и чиханье с капельками слизи вирусы интенсивно выделяются во внешнюю среду. Большая часть больных теряют контагиозность спустя 5—9 дней. Инфекция передается воздушно-капельным путем. Вирусы гриппа постоянно циркулируют среди населения и вызывают подъем заболеваемости ежегодно в зимнее время. Наряду с этим каждые 1—3 года отмечаются эпидемические вспышки, вызванные различными серологическими вариантами вируса гриппа типа А. Каждые 10—30 лет возникают пандемии гриппа, обусловленные появлением новых сероваров вируса А.

30.Грипп: клиника.

Клиническая картина. Различают типичное и атипичное течение гриппа, а по тяжести клинических проявлений – легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни. Некоторые авторы выделяют еще очень тяжелую – молниеносную (гипертоксическую) форму болезни. Инкубационный период при гриппе составляет обычно 1—2 дня. В клинической картине заболевания выделяют два основных синдрома – интоксикации и поражения дыхательных путей (катаральный синдром). Раздраж. СО носа серозным отделяемым = чихание. В типичных случаях грипп начинается остро – с озноба или познабливания, головной боли. Уже через несколько часов температура тела достигает максимальных цифр (38,5—40°С). Развиваются слабость, ощущение разбитости, ноющие боли в мышцах, костях и крупных суставах. Головная боль усиливается и локализуется в лобной или лобно-височной области, надбровных дугах и глазных яблоках; иногда отмечается светобоязнь. Выраженная интоксикация сопровождается головокружением, в некоторых случаях обморочным состоянием, анорексией, рвотой, геморрагическим синдромом, проявляющимся чаще всего в виде носового кровотечения. В первые сутки болезни отмечаются жалобы на сухость и саднение в носоглотке, «заложенность» носа. На 2—3-й день у большинства больных возникает сухой кашель, часто сопровож-йся саднением и болями за грудиной. Кашель спустя 3—4 дня становится влажным.

При осмотре больного в первые дни заболевания отмечаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, иногда с 3—4-го дня появляется герпетическая сыпь на губах, крыльях носа. При тяжелом течении болезни наблюдается бледность кожных покровов с цианотичным оттенком (как проявление гипоксии и гипоксемии). Зев гиперемирован, цианотичен. Задняя стенка глотки суховата на вид и имеет увеличенные лимфатические фолликулы. Слизистая оболочка носа гиперемирована с цианотичным оттенком, набухшая. На 2—3-й день заболевания могут появиться необильные серозные, затем слизистые выделения из носа. В случае присоединения бактериальной флоры выделения при– обретают слизисто-гнойный характер. Пульс в начале заболевания чаще соответствует температуре, реже определяется относительная брадикардия или тахикардия. Артериальное давление в лихорадочный период имеет тенденцию к снижению. В периферической крови наблюдаются лейкопения; СОЭ снижена.

31.Грипп: диагностика и лечение.

Диагностика. Ведущими клиническими признаками гриппа являются острое начало с развитием симптомов интоксикации в 1-е сутки, высокая лихорадка, головная боль с типичной локализацией в области лба, надбровных дуг, глазных яблок, ноющие боли в костях, мышцах, вялость, «разбитость», возникновение на 2—3-й сутки умеренно выраженных катаральных явлений (насморк, сухой кашель, разлитая гиперемия зева и задней стенки глотки). Материалом для вирусологических исследований служат отделяемое носа и глотки, а также кровь. Вирус можно выделить на разных этапах гриппозной инфекции, но чаще в начале болезни. Культивируют вирус на куриных эмбрионах. Для быстрой диагностики гриппа в ранние сроки применяется метод флюоресцирующих антител. Наибольшее значение в подтверждении гриппа имеют серологические исследования. Применяют РТГА, РСК, реже реакцию нейтрализации. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 раза и более. В последние годы стали использовать высокочувствительные методы (экспрессные) иммуноферментного анализа и молекулярной гибридизации (ПЦР).

Лечение гриппа

Общие принципы лечения гриппа сходны с лечением ОРВИ, но в месте с тем показан прием противовирусных препаратов – тамифлю (озельтамивир)/арбидол +ингавирин/кагоцел. Показан постельный режим, жаропонижающие препараты, обильное питье, диета, препараты интерферона, симптоматическая терапия по показаниям. В тяж. случаях показан специфич. противогриппоз. иммуноглобулин.

• Тамифлю зарекомендовал себя как высокоэффективный и безопасный препарат. В клинических исследованиях показано, что препарат хорошо проникает в основные очаги инфекции, в том числе в легкие, среднее ухо, пазухи носа, характеризуется хорошей переносимостью как детьми, так и взрослыми всех возрастных групп. Эффективность тамифлю в значительной степени зависит от сроков его приема - рано начатое лечение приводило также к быстрому исчезновению интоксикации, достоверному уменьшению длительности лихорадки и тяжести гриппа.

• Противогриппозный иммуноглобулин 0,2 мл/кг (для леч. и проф. гр. у дет. ран. возр.).

• Сосудосуживающие средства местно для облегчения носового дыхания. Нафазолин, нафтизин или ксилометазолин + оксолиновая мазь.

• Витамины (аскорбиновая кислота, рутозид).

В неосложн. случ. наступ. полное выздоровл. Осложнен. грипп может прив. к смерти.

32. Грипп: профилактика. Для активной иммунизации против гриппа используют инактивированные и живые вакцины. Новые типы инактивированных очищенных вакцин включают цельновирусные (вирионные вакцины), из расщепленных вирионов (сплит-вирусные вакцины), субъединичные препараты наивысшей степени очистки. К живым гриппозным вакцинам относятся аллантоисная (яичная) и тканевая. Для профилактики гриппа перед началом эпидемии и во время нее следует назначать стимуляторы интерферона, лишенные инфекционных и антигенных свойств (нуклеиновые кислоты, полисахариды). В период эпидемии для экстренной профилактики применяют оксолиновую мазь, лейкоцитарный интерферон. С этой же целью у лиц группы «риска» используют донорский и плацентарный иммуноглобулин. Для снижения заболеваемости в период эпидемии гриппа проводят комплекс противоэпидемических мероприятий. Больных надо изолировать. Помещение, где находится больной, необходимо проветривать. Следует производить влажную уборку, используя 0,5 % раствор хлорамина. В медицинских учреждениях, аптеках, магазинах и других предприятиях сферы обслуживания персонал должен работать в масках из четырехслойной марли. В палатах лечебных учреждений, врачебных кабинетах и коридорах в поликлиниках нужно систематически включать ультрафиолетовые лампы. Для реконвалесцентов в поликлиниках организуются изолированные отсеки с отдельным входом с улицы и гардеробом.

33.Вич этиология, эпидемиология.

ВИЧ-инфекция, СПИД – антропонозная ретровирусная инфекция — медленно прогрессирующее инфекционное заболевание, поражающего иммунную систему, в результате чего организм становится высоко восприимчив к оппортунистическим инфекциям и опухолям, которые в конечном итоге приводят к гибели больного.

Этиология. Возбудитель ВИЧ-инфекции является представителем семейства ретровирусов и относится к подсемейству лентисирусов (медленных вирусов). Зрелый вирион диаметром около 100 нм. В структуре ВИЧ-1 различают наружную оболочку, матриксный слой, оболочку нуклеотида, геномную РНК. Наружная мембрана вируса пронизана собственными белками (оболочечные белки) gр41 и gр120 с мол. массой 41 и 120 kD. Оболочка нуклеотида состоит из молекул белка р24 с мол. массой 24 kD. Внутри нуклеоида содержатся геном вируса (две молекулы РНК), белок с мол. массой 7 kD и комплекс ферментов: обратная транскриптаза, РНКаза, протеаза. Геном ВИЧ-1 состоит из 9 ГЕНОВ: трех структурных (gag; роl; еnv.) и шести регуляторных (tat; rev; nef., а также vpr, vpu для ВИЧ-1; vрх для ВИЧ-2 с малоизученной функцией). Ген tat –обеспечивает усиление репликации вируса в 1000 раз. Он также регулирует экспрессию клеточных генов. Ген rev изб-но актив-ет синтез структ. белков вируса.

Структурные гены gag, роl и еnv обеспечивают синтез белков вириона: 1) гены оболочки (еnv) кодируют трансляцию белка-предшественника оболочки вируса gр160, в дальнейшем расщепляющегося на gр120 и gр41; 2) группоспецифические гены (gag) кодируют трансляцию белка-предшественника внутренней части вируса (нуклеотида и матриксный); 3) ген роl кодирует ферментные системы вируса, обратную транскриптазу, интегразу, рибонуклеазу. Вирус инактивируется при температуре 56°С за 30 мин, при кипячении — через 1 мин, погибает под воздействием химических дезинфектантов. Вирус относительно устойчив к ионизирующей радиации, УФО и заморажив. при - 70°С.

Эпидемиология. Источником инфекции являются инфицированные люди на всех стадиях заболевания!!! Он содержится в большой концентрации не только в крови, но и в первую очередь в сперме, а также в менструальных выделениях и вагинальном (цервикальном) секрете. ВИЧ передается тремя путями: половой (при гетеро- и гомосексуальных контактах), парентерально с кровью (гемоконтактный) и вертикально (трансплац.) – от инфицированной матери к ребенку внутриутробно, а также во время родов или вскоре после них, при кормлении грудью. Группы риска: гомосексуалисты; наркоманы; проститутки и лица с заболеваниями, требующими частого повторного введения крови и ее препаратов, в частности больные гемофилией.

34.Вич клиника, классификация.

В России считается основной и рекомендуется для практического использования классификация, предложенная академиком В. И. Покровским в 2001 году:

I. Стадия инкубации (от момента инфицирования до первых клинических проявлений) - продолжается от 2—3 нед до 1—2 мес, а по некот. данным и до 3—5 лет.

II. Стадия первичных проявлений: А - бессимптомная фаза - выработка антител; Б — острая ВИЧ – инфекция без вторичных заболеваний (лихорадка, увеличение л/у, высыпания в виде краснухи); В — острая ВИЧ – инфекция с вторичными заболеваниями (м/б вторичные заболевания различной этиологии).

III. Латентная стадия - медленное нарастание иммунодефицита. В клинике м/б только стойкое увеличение л/у.

IV. Стадия вторичных заболеваний: А — потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы; Фазы: Прогрессирование, Ремиссия. Б — прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 мес.; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши; Фазы: Прогрессирование, Ремиссия. В—Кахексия; генерализованные бактер., вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные  заболевания; пневмоцистная  пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.

V. Терминальная стадия. Все заболев. приобретают необратимое течение. Лет. исх.

35. ВИЧ-инфекция: диагностика, лечение.

Диагностика. Распознавание ВИЧ-инфекции основано на результатах эпидемиологического анамнеза и клинико-лабораторных данных. Наибольшую диагностическую ценность имеют следующие из них. I. Длительное (более 1 мес) наличие у больного 2 и более перечисленных признаков: а) необъяснимое прогрессирующее похудание (снижение массы тела более чем на 10 %); б) лихорадочное состояние с повышением температуры тела до 38 °С и выше неясного происхождения; в) отсутствие ранее выраженной потливости, особенно в ночное время; г) персистирующий кашель неясного генеза; д) диарея неясного происхождения; е) не наблюдаемые ранее значительная общая слабость, быстрая утомляемость. II. Наличие в анамнезе не менее одного из указанных факторов: а) принадлежность к одной из групп риска (гомосексуалисты; проститутки; наркоманы; больные гемофилией); б) болезни, передающиеся половым путем; в) рецидивирующие инфекции; г) новообразования; д) пребывание за границей в эндемических по СПИДу районах. III. Наличие у больного не менее одного из перечисленных патологических признаков, выявляемых при объективном обследовании: а) изменения на коже и слизистых оболочках (герпетическая сыпь, лейкоплакия, микозы, папилломы и т.д.); б) полиаденопатия, лимфома; в) повторная пневмония, туберкулез легких; г) саркома Капоши. Лаборат. диагн-ка вкл.:

• ИФА – характеризуется большой чувствительностью;

• иммунный блоттинг – весьма специфичный и наиболее часто используемый тест, позволяющий дифференцировать ВИЧ-1 и ВИЧ-2;

• антигенемия р25-тест эффективен в начальных стадиях заражения; • (ПЦР).

Лечение. Основные направления: 1) антиретровирусная терапия; 2) лечение суперинфекций и опухолей; 3) иммунокорригирующая терапия; 4) профилактика и лечение осложнений, вызванных медикаментозной терапией.

Антиретровирусная терапия направлена на подавление вирусной репликации и осуществляется с использованием трех основных групп препаратов: нуклеозидных и ненуклеозидных ингибит. обрат. транскриптазы (ИОТ), ингибит. вирусн. протеаз (ИП).

Современная активная антиретровирусная терапия основана на длительном применении комплекса препаратов («тритерапия»): 2 препарата из группы НИОТ (обычно азидотимидин по 0,6 г в сутки + ламивудин по 0,3 г в сутки) в сочетании с препаратом группы ИП (индинавир по 2,4 г в сутки).

Вследствие частого сочетания ВИЧ/СПИД с герпесвирусными заболеваниями, туберкулезом и кандидозом большинству больных наряду с антиретровирусной терапией назначают противогерпетические, противотуберкул. и антимикотаические препараты.

36. Дифтерия: этиология, эпидемиология.

Дифтерия – острое инф. заболевание, вызываемое токсигенными коринебактериями, которое характеризуется фибринозным воспалением в месте входных ворот инфекции и токсическим поражением преимущественно сердечно-сосудистой и нервной систем.

Этиология. Возбудитель заболевания – Сorinebacterium diphtheriae, или палочка Леффлера. Дифтерийные коринебактерии – грамположительны, неподвижны, спор не образуют, их концы булавовидно утолщены за счет полифосфата. Коринебактерии хорошо растут на средах, содержащих сыворотку и кровь (среды Ру и Леффлера). Выделяют три культурально-биохимических типа С. Diphtheriae: mitis, gravis, intermedius, из них наибольшей вирулентностью обладает тип gravis. Существуют токсигенные и нетоксигенные штаммы С. diphtheriae. Дифтерию вызывают лишь токсигенные штаммы, т.е. коринебактерии, продуцирующие экзотоксины. В составе экзотоксина С. diphtheriae различают дермонекротоксин, гемолизин, нейраминидазу и гиалуронидазу. С. Diphtheriae устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на поверхности сухих предметов. В присутствии влаги и света они быстро инактивируются. При воздействии дезинфицирующих препаратов гибнут в течение 1—2 мин, а при кипячении – мгновенно.

Эпидемиология. Источник – больной человек или носитель токсигенного штамма возбудителя. Больной заразен с последнего дня инкубации до полной санации организма. Бактерионосители представляют серьезную эпидемиологическую угрозу, особенно в неиммунных организованных коллективах. Сезонные подъемы заболеваемости приходятся на осенне-зимний период. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Возможно заражение дифтерией через предметы – игрушки, белье и др. Не исключается пищевой путь передачи при инфицировании продуктов (молоко, крем и др.).

37. Дифтерия зева: клиника.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 2 до 10 дней. Дифтерия глотки м/б локализованной, распространенной, субтоксической и токсической формы. Локализованная форма. При этой форме налеты располагаются только на миндалинах. Болезнь начинается с общего недомогания, снижения аппетита, головной боли, незначительных болей при глотании. Температура повышается до 38-39 °С. У больных выявляется небольшое увеличение регионарных л/у, чаще с обеих сторон. Они умеренно болезненны, подвижны. Различают пленчатую, островчатую и катаральную формы локализованной дифтерии зева. Типична пленчатая (сплошная) форма, при которой пленка сероватого цвета, гладкая с перламутровым блеском, четко очерченными краями покрывает всю шарообразную и отечную миндалину. Пленка с трудом снимается, обнажая кровоточащую поверхность. Образование нового налета на месте снятого – важный диагностический признак. Пленка не растирается между предметными стеклами и тонет при погружении в воду. Островчатая форма характеризуется наличием на миндалинах плотно сидящих островков белого или серовато-белого цвета. Катаральная форма относится к атипичному варианту течения дифтерии, при котором отмечается только небольшая гиперемия и отечность миндалин. В установлении диагноза помогают эпидемиол. данные и бак. исследования. Распространенная дифтерия глотки. Встречается в 15—18 %. При этой форме налет выходит за миндалины на слизистую оболочку небных дужек, язычка, а иногда и стенки глотки. Интоксикация и отек миндалин более выражены, л/у больших размеров и более болезненны, чем при локализ. форме. Токсическая форма. Начинается бурно. Температура в первые часы повышается до 40 °С. Больные бледные, вялые, сонливые, жалуются на сильную слабость, головную боль и боли в горле, иногда в области шеи. С первых часов в глотке отмечаются гиперемия и отек миндалин, язычка, дужек, который предшествует появлению налетов. На 2—3-й день болезни налеты толстые, грязно-серого цвета, полностью покрывают поверхность миндалин, переходят на дужки, маленький язычок, мягкое и твердое небо. Гиперемия глотки к этому времени уменьшается, имеет синюшный оттенок, а отек увеличивается. Язык обложен, губы сухие, потрескавшиеся, изо рта специфический сладковато-приторный запах, дыхание затруднено, шумное, хрипящее, голос с носовым оттенком. Шейные л/у увеличены, эластичны и болезненны. Развивается отек шейной клетчатки – синдром «бычьей шеи». Субтоксическая форма - изменения в глотке менее выражены, отечность или пастозность шейной клетчатки незначительные. Еще выделяют гипертоксическую и геморрагическую формы, но они относятся к наиболее тяжелым проявлениям дифтерии.

38. Дифтерия: диагностика и лечение.

Диагностика. Ведущий клинический симптом дифтерии – наличие фибриновых, плотных белесовато-сероватых налетов, располагающихся на поверхности слизистых оболочек или кожи. Для подтверждения диагноза заболевания используют бак. метод исследования. Собранный из мест поражения материал, обычно мазки из носа и глотки, засеивают на элективные среды (Леффлера, Ру, Клауберга и др.) и помещают в термостат при 37 °С. В случае обнаружения роста на средах через 24 ч сообщают предварительный результат, а через 48—72 ч – окончательный, после изучения биохимических токсигенных свойств возбудителей. Из серологических методов используют РНГА для обнаружения нарастания титра антител в динамике болезни.

Лечение. Основой лечения - этиотропная – специфическая и антибактериальная – терапия, проводимая в комплексе с патогенетическими методами в условиях изоляции больного в инфекционный стационар!!! При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки в/м, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч. При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят в/в капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии. Также получен положительный эффект от использования противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела. Одновременно с серотерапией проводят антибиотикотерапию с использованием бензилпенициллина, эритромицина, цефалоспориновых производных, рифампицина и т.д. Местно - полоскания растворами антисептических препаратов ХГ, фурацилина, риванола и др., а также вяжущими травяными настойками.

39. Инфекционный мононуклеоз: этиология, эпидемилогия.

Инфекционный мононуклеоз – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.

Этиология. Этиологическая роль отводится вирусу Эпштейна – Барр. Возбудитель относится к ДНК-содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В-лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно-капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей. Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35—40 лет встречается как исключение. Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года. Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.

40. Инфекционный мононуклеоз: клиника.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 5—12 дней, иногда до 30—45 дней. В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2—3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель. Обычно же начало болезни острое. Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия л/у, увеличение печени, селезенки, изм. в гемограмме.

Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38—39°С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной. Лимфаденопатия – наиболее постоянный симптом заболевания. Раньше других увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком, шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон. С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15—20-му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей. С первых дней заболевания развивается поражение зева. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато-желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, с чем связано затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне. Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из-под края реберной дуги на 2—3 см. У части больных отмечается нарушение функций печени. Гемограмма: лейкоцитоз (9,0-25,0 * 10^9/л), относительная нейтропения, встречаются и миелоциты, увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов, появление атипичных мононуклеаров (до 10-70). Атипичные клетки крови обычно появляются на 2—3-й день болезни и содержатся 3—4 нед., иногда месяцев.

41. Инфекционный мононуклеоз: диагностика и лечение.

Диагностика. Клиническая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на совокупности характерных признаков заболеваний – лихорадки, поражения зева, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии и данных клинического анализа крови.

Из серологических методов исследования применяют различные модификации реакции гетерогемагглютинации. Среди них наиболее распространены реакция Пауля – Буннелля, выявляющая антитела к эритроцитам барана, реакция Ловрика – Вольнера с эритроцитами барана, обработанными папаином, и самая простая и информативная реакция Гоффа – Бауера с формалинизированными или свежими эритроцитами лошади. Последняя реакция дает 90 % положительных результатов у больных инфекционным мононуклеозом. Используется также гемолизиновый тест, основанный на повышении в сыворотке крови больных содержания противобычьих гемолизинов. Разработана ДНК– диагностика инфекции, вызванной ВЭБ. ИФА, ПЦР.

Лечение. Специфическая терапия инфекционного мононуклеоза не разработана!!! Проводится гипосенсибилизирующее, симптоматическое и общеукрепляющее лечение, включающее введение витаминов С, Р и группы В. Антибиотики при неосложненном течении инфекции не показаны, их назначают только в случае присоединения вторичной микрофлоры. При тяжелом течении болезни используют глюкокортикостероидные гормоны коротким курсом (7—8 дней по 1—1,5 мг на 1 кг массы тела в сутки), проводят дезинтоксикационную терапию. Местно - во всех случаях необходимы полоскание зева р-ми йодинола, фурацилина, ХГ и других антисепт., согревающие компрессы на шею.

42. Инфекция. Инфекционный процесс. Основные отличия инф. заболеваний.

Инфекция процесс – сложный комплекс взаимодействия возбудителя (микроорг.) и макроорганизма в определенных условиях внешней и социальной среды, включающий динамически развивающиеся патологические, защитно-приспособительные, компенсаторные реакции. Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации организма человека – субмолекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом, органном, организменном и составляет сущность инфекционной болезни. Собственно инфекционная болезнь – это частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его развития. Инфекционные болезни – обширная группа заболеваний человека, вызванных патогенными вирусами, бактериями, простейшими...

Выделяют 5 основных специфических признаков инф. болезней: 1.Строгая закономерность проявления болезней. Возникновение, распространение и угасание инфекционных болезней обусловлено объективными закономерностями развития эпизоотического процесса - непрерывного процесса передачи возбудителя инфекции от зараженного здоровым, восприимчивым. Главным условием возникновения эпизоотического процесса является наличие трех обязательных звеньев эпизоотической цепи: источник возбудителя инфекции (больное жив., чел. или микробоноситель); механизм и факторы передачи возбудителя инфекции; восприимчивые люди. 2. Специфичность - наличие специфического возбудителя. Каждая инфекционная болезнь вызывается конкретным патогенным микроорганизмом. 3. Контагиозностъ (заразительность, заразность) - способность инфекционной болезни передаваться от больных или зараженных людей здоровым, восприимчивым людям. 4. Стадийность (цикличность) - совокупность последовательно сменяемых 4 стадий (периодов): инкубационный (скрытый), продромальный (предклинический), разгар болезни, исход болезни (полное или неполное клиническое выздоровление - реконвалесценция, микробоносительство или смерть). 5. Образование постинфекционного иммунитета - формирование у переболевших сложного комплекса иммунобиологических взаимосвязей (реакций), обеспечивающих специфическую биологическую защиту организма (невосприимчивость) к болезнетворному действию соответствующего возбудителя (микроорганизма).

43. Классификация инфекционных болезней.

Существ. много классификаций инф. болезней, основанных на различных принципах.

Классификация по этиологическому принципу. Инфекционные болезни можно подразделять на вирусные, микоплазменные (микоплазмозы), хламидийные (хламидиозы), риккетсиозные (риккетсиозы), бактериальные (бактериозы), спирохетозные (спирохетозы) инфекции. Болезни, вызванные грибами, называют микозами, простейшими – протозойными. В основу экологической классификации, особенно важной с практической точки зрения при планировании и выполнении противоэпидемических мероприятий, положен принцип специфической, главной для возбудителя среды обитания, без которой он не может существовать как биологический вид. Различают три главные среды обитания (они же – резервуары возбудителей): 1) организм человека (популяция людей); 2) организм животных; 3) абиотическая (неживая) среда – почва, водоемы, некоторые растения и пр. Соответственно все инфекции можно разделить на три группы: 1) антропонозы (ОРЗ, брюшной тиф, корь, дифтерия); 2) зоонозы (сальмонеллезы, бешенство, клещевой энцефалит); 3) сапронозы (легионеллез, мелиоидоз, холера, клостридиозы). Для клинической практики наиболее удобной была и остается классификация инфекционных болезней Л.В. Громашевского (1941). Критериями классификации Л.В. Громашевского служат механизм передачи возбудителя и его локализация в организме хозяина. По этим признакам инфекционные болезни можно разделить на 4 группы: 1) кишечные инфекции (с фекально-оральным механизмом передачи); 2) инф. дыхат. путей (с аэрозольным механизмом передачи); 3) кровяные, или трансмиссивные, инфекции (с трансмиссивным механизмом передачи с помощью переносчиков-членистоногих); 4) инф. наружных покровов (с контактным механизмом передачи).

44. Свойства возбудителя

Возбудитель определяет возникновение инфекционного процесса, его специфичность, а также оказывает влияние на его течение и исход. К важнейшим свойствам микроорганизмов, способных вызывать инфекционный процесс, относят патогенность, вирулентность, адгезивность, инвазивность, токсигенность. 1) Патогенность, или болезнетворность, является видовым признаком и представляет собой потенциальную, закрепленную генетически способность микроорганизма данного вида вызывать заболевание. Наличие или отсутствие этого признака позволяет подразделять микроорганизмы на патогенные, условно-патогенные и непатогенные (сапрофиты). 2) Вирулентность – степень патогенности. Это свойство является индивидуальным признаком каждого штамма патогенного микроорганизма. В эксперименте она измеряется миним. смертельной дозой (DLМ). Высоковирулентные микроорганизмы даже в очень малых дозах могут вызывать летальную инфекцию. Вирулентность микроорганизмов связана с адгезивностью (3) и инвазивностью (4), т.е. способностью к прикреплению и проникновению в ткани и органы и распространению в них. Эта способность объясняется наличием у микроорганизмов факторов распространения, к которым относятся фибринолизин, ферменты гиалуронидаза и муциназа, а также ДНКаза, коллагеназа, нейраминидаза. 5) Токсигенность микроорганизмов обусловлена способностью синтезировать и выделять токсины. Различают два вида токсинов: белковые (экзотоксины) и небелковые (эндотоксины). Экзотоксины (сп-ны образов преимущ. Гр+ бакт.) обладают ферментативными свойствами, отличаются высокой специфичностью действия, избирательно поражают отдельные органы и ткани, что находит отражение в клинических симптомах заболевания. Эндотоксины тесно связаны с микробной клеткой и освобождаются только при ее разрушении. Содержатся они преимущественно в ГР- м/орг. Важной характ-ой возбудителя инфекции является его тропность к определенным системам, тканям и даже клеткам.

45. Защитные свойства макроорганизма.

Защитные мех-мы макроорг. раздел. на две большие группы – неспецифические и специфические. К неспецифическим защитным механизмам относятся: 1) непроницаемость кожи для большинства микроорганизмов, обеспеченная не только ее механическими барьерными функциями, но и бактерицидными свойствами кожных секретов; 2) высокая кислотность и ферментативная активность желудочного содержимого, губительно действующие на попавшие в желудок микроорганизмы; 3) нормальная микрофлора организма, препятствующая колонизации слизистых оболочек патогенными микробами; 4) двигательная активность ресничек респираторного эпителия, механически удаляющих возбудителей из дыхательных путей; 5) наличие в крови и других жидких средах организма (слюна, отделяемое из носа и глотки, слезы, сперма и др.) таких ферментных систем, как лизоцим, пропердин и др. Неспецифическими ингибиторами микроорганизмов являются также система комплемента, интерфероны, лимфокины, многочисленные бактерицидные субстанции тканей, гидролазы и др. Важную роль в сопротивляемости инфекциям играют сбалансированное питание и витаминная обеспеченность организма человека. Существенное неблагоприятное влияние на неспецифическую резистентность к инфекциям оказывают переутомление, физические и психические травмы, хроническая алкогольная интоксикация, наркомания и т.д. У человека описано 6 форм специфических реакций, из которых складывается иммунный ответ: 1) выработка антител; 2) гиперчувствительность немедленного типа; 3) гиперчувствительность замедленного типа; 4) иммунологическая память; 5) иммунологическая толерантность; 6) идиотип-антиидиотипическое взаимодействие. В обеспечении иммунного ответа главное участие принимают взаимодействующие системы клеток: Т-лимфоциты, В-лимфоциты и макрофаги. Функция макрофагов в иммунном ответе состоит в захвате, переработке и накоплении антигена, его распознавании и передаче информации на Т– и В-лимфоциты. Роль Т– и В-лимфоцитов при инфекциях многообразна. От их колич-ых и кач-ых изменений могут зависеть направленность и исход инфекц-го процесса.

46.Эпидемический процесс.

Эпидемиологический процесс – это процесс распространения инфекционных болезней в человеческом коллективе, который состоит из трех взаимодействующих звеньев: источника инфекции, механизма передачи возбудителей инфекционных болезней, восприимчивости населения. Без этих звеньев не могут возникать новые случаи заражения инфекционными болезнями. 1. Источником инфекции является зараженный человек или зараженное животное. Они могут быть источниками инфекции на протяжении болезни, в период выздоровления (реконвалесценции) и в период носительства. По характеру источников инфекции все инфекционные заболевания делятся на три группы: антропонозы (единственный источник инф.  человек);  антропозоонозы  (источник – животное и человек); зоонозы (основной источник – животное, и болеют только животные). 2. Механизм передачи возбудителя – это способ перехода возбудителя из зараженного организма в незараженный (фек.-ораль., контакт., аэрозольн.). 3. Восприимчивый коллектив людей. Таким образом, только при взаимодействии трех звеньев возникает эпидемиологический очаг и разрастается эпидемия. Чтобы предотвратить распространение инфекционных заболеваний, необходимо разорвать связи между этими тремя взаимодействующими факторами и одновременно воздействовать на каждый из них в отдельности. Эпидемиологический очаг – это террит., на кот. нах-ся источник инф. и где может реализоваться мех-зм перед. 

Варианты развития эпидемического процесса

1.     Спорадия – возникают единичные, не связанные между собой случаи инфекционных заболеваний, не имеющие заметного распространения среди населения

2.     Эндемия – групповая вспышка. Возникает, как правило, в организованном коллективе, в условиях постоянного и тесного общения людей.

3.     Эпидемия – это значительное (в 3–10 раз) увеличение заболеваемости в данной местности или появление нескольких случаев заболевания новым, ранее не встречавшимся в данной местности заболеванием. 

4.     Эпидемическая вспышка – это массовое распространение инфекционного заболевания, которое происходит из ряда групповых вспышек и охватывает целиком одно или несколько организованных коллективов с общим числом заболевших 100 и более человек (кишечные инфекции и пищевые токсикоинфекции).

5.     Пандемией называют необычно большую эпидемию, охватывающую многие области, страны и континенты. 

44