V этап.
Формулировка клинического диагноза, его обоснование и дифференциальный диагноз.
Куратором, при помощи преподавателя и при участии студентов всей группы,
формулируется клинический диагноз основного заболевания, приведшего к САГ, степень САГ и риска с.-с. осложнений, уже имеющиеся осложнения и сопутствующие заболевания.
Обоснование клинического диагноза проводится с учетом всей полноты полученных результатов клинического, лабораторного и инструменального обследования пациента.
В процессе проведения дифференциального диагноза от студента требуется аналитическое мышление для адекватной трактовки всей совокупности клинических проявлений САГ.
Проведение дифференциального диагноза.
Разбор вопросов дифференциального диагноза проводится методом постановки вопросов перед студентами и заслушивания их ответов, добавлений, поправок к ним других студентов.
В процессе дифференциальной диагностики используются результаты лабораторных и инструментальных исследований.
Дифференциальный диагноз при САГ охватывает САГ другой этиологии и ГБ.
Формулировка окончательного диагноза.
В результате дифференциальной диагностики устанавливается окончательный диагноз, отмечаются сопутствующие заболевания и осложнения. Развернутый клинический диагноз формулируется с учётом общепринятой классификации САГ.
Примеры формулировки диагноза:
Коарктация грудного отдела аорты. Артериальная гипертензия, 2-я степень. Риск с.-с. осложнений - 2 (умеренный).
Хроническая ревматическая болезнь сердца: комбинированный аортальный порок с преобладанием недостаточности. СН II ФК (по NYHA). Артериальная гипертензия 1-й степени. Риск с.-с. осложнений - 3 (высокий). Гиперхолестеринемия.
Феохромоцитома правого надпочечника. Артериальная гипертензия кризового течения, 3-я степень. Риск с.-с. осложнений - 4 (очень высокий). Ожирение III ст.. Панические атаки.
Возможные ошибки V этапа:
- недостаточный анализ и синтез полученных данных,
- неполноценный синтез результатов клинического и лабораторно-инструментальных методов обследования.
VI этап.
Обсуждение определения, классификации, этиологии, патогенеза заболевания и анатомических изменений в органах у разбираемого пациента.
Определение САГ.
САГ, или вторичная АГ - повышение АД, обусловленное наличием патологического процесса в различных органах и системах, непосредственно или косвенно участвующих в регуляции АД.
Классификация саг.
По первичному этиологическому звену симптоматические артериальные гипертензии делятся на:
1. Нейрогенные (обусловленные заболеваниями и поражениями ЦНС):
- центральные (травмы, опухоли мозга, менингит, энцефалит, инсульт и др.),
- периферические (полиневропатии).
2. Нефрогенные (почечные):
- интерстициальные и паренхиматозные (пиелонефрит хронический, гломерулонефрит, амилоидоз, нефросклероз, гидронефроз, волчаночный нефрит, поликистоз почек),
- реноваскулярные (атеросклероз, дисплазии сосудов почек, васкулиты, тромбозы, аневризмы почечной артерии, опухоли, сдавливающие почечные сосуды),
- смешанные (нефроптоз, врожденные аномали почек и сосудов),
- ренопринные (состояние после удаления почки).
3. Эндокринные:
- надпочечниковые (феохромоцитома, синдром Конна, гиперплазия коры надпочечников),
- тиреоидные (гипотиреоз, тиреотоксикоз),
- паратиреоидные,
- гипофизарные (акромегалия, болезнь Иценко-Кушинга),
- климактерическая.
4. Гемодинамические (обусловленные поражением магистральных сосудов и сердца):
- аортосклероз аорты,
- стеноз вертебробазилярных и сонных артерий,
- коарктация аорты,
- недостаточность аортальных клапанов.
5. Лекарственные формы: при приеме минерало- и глюкокортикоидов, прогестерон- и эстрогенсодержащих контрацептивов, левотироксина, солей тяжелых металлов, индометацина, лакричного порошка и др.
В зависимости от величины и стойкости АД, выраженности гипертрофии левого желудочка, характера изменений глазного дна различают 4 формы симптоматической артериальной гипертензии: транзиторную, лабильную, стабильную и злокачественную.
Транзиторная артериальная гипертензия характеризуется нестойким повышением АД, изменения сосудов глазного дна отсутствуют, левожелудочковая гипертрофия практически не определяется.
При лабильной артериальной гипертензии отмечается умеренное и нестойкое повышение АД, не снижающееся самостоятельно. Отмечается слабо выраженная гипертрофия левого желудочка и сужение сосудов сетчатки.
Для стабильной артериальной гипертензии характерны стойкое и высокое АД, гипертрофия миокарда и выраженные сосудистые изменения глазного дна (ангиоретинопатия I - II степени).
Злокачественную артериальную гипертензию отличает резко повышенное и стабильное АД (в особенности диастолическое > 120—130 мм рт. ст.), внезапное начало, быстрое развитие, опасность тяжелых сосудистых осложнений со стороны сердца, мозга, глазного дна, определяющих неблагоприятный прогноз.
Современные представления об этиологии и патогенезе САГ.
ЭТИОЛОГИЯ.
Этиологическими факторами для САГ являются многочисленные заболевания, сопровождающиеся развитием АГ как симптома. Описано более 70 подобных заболеваний.
Основные заболевания и патологические процессы, приводящие к артериальной гипертензии:
• патология аорты:
- снижение эластичности аорты (атеросклероз);
- коарктация аорты;
- аортальная недостаточность;
• почечная гипертензия:
- хронический пиелонефрит;
- острый и хронический гломерулонефрит;
- поликистоз почек;
- стеноз почечной артерии;
- ренинсекретирующие опухоли;
• эндокринная гипертензия:
- прием пероральных контрацептивов;
- феохромоцитома;
- тиреотоксикоз;
- гипотиреоз;
- акромегалия;
- гиперфункция коры надпочечников;
- синдром Кушинга;
- первичный гиперальдостеронизм;
- врожденная гиперплазия коры надпочечников;
- гиперкальциемия;
• нейрогенная гипертензия:
- диэнцефальный синдром;
- острое повышение внутричерепного давления;
• узелковый периартериит (полиартериит);
• повышение ОЦК (эритремия, несоответствующая инфузионная терапия);
• побочное действие лекарственных средств (глюкокортикоидов, циклоспорина А).
ПАТОГЕНЕЗ.
Механизм развития САГ при каждом заболевании имеет отличительные черты. Они обусловлены характером и особенностями развития основного заболевания. Так, при почечной патологии и реноваскулярных поражениях пусковым фактором является ишемия почки, а доминирующим механизмом повышения АД - рост активности прессорных и снижение активности депрессорных почечных агентов.
При эндокринных заболеваниях непосредственной причиной повышения АД является первично повышенное образование некоторых гормонов. Вид гиперпродуцируемого гормона (альдостерон или другой минералокортикоид, катехоламины, СТГ, АКТГ и глюкокортикоиды) зависит от характера эндокринной патологии.
При органических поражениях ЦНС создаются условия для ишемии центров, регулирующих АД, и нарушений центрального механизма регуляции АД, вызванного не функциональными (как при гипертонической болезни), а органическими изменениями.
При гемодинамических САГ, обусловленных поражением сердца и крупных артериальных сосудов, механизмы повышения АД не представляются едиными и определяются характером поражения. Они связаны с:
- нарушением функции депрессорных зон (синокаротидной зоны), понижением эластичности дуги аорты (при атеросклерозе дуги);
- переполнением кровью сосудов, расположенных выше места сужения аорты (при ее коарктации), с дальнейшим включением почечно-ишемического ренопрессорного механизма;
- сужением сосудов в ответ на уменьшение сердечного выброса, увеличением объема циркулирующей крови, вторичным гиперальдостеронизмом и повышением вязкости крови (при застойной сердечной недостаточности);
- увеличением и ускорением систолического выброса крови в аорту (недостаточность клапана аорты) при возрастании притока крови к сердцу (артериовенозные свищи) или увеличении продолжительности диастолы (полная атриовентрикулярная блокада).
Необходимо подчеркнуть неоднородность САГ по этиологии, морфо - и патогенезу, клинике и течению.
С участием всей группы студентов в анамнезе разбираемого пациента определяются обстоятельства, которые могли способствовать развитию заболевания.