Ценуроз церебральный

Ценуроз (coenurosis) - хроническая болезнь овец и других копытных животных, а также и человека, которая вызывается личинкой - Coenurus cerebralis - цестоды Multiceps multiceps (сем. Taeniidae). Половозрелая цестода паразитирует в тонком кишечнике собак, волков и других хищников семейства Canidae, личинка (ценур) поражает мозг овец, коз, изредка крупного рогатого скота, муфлонов, сайгаков, верблюдов и др.

Возбудитель. Ценур имеет вид пузыря, наполненного прозрачной жидкостью. Оболочка тонкая, прозрачная. На внутреннем (герминативном) слое группами расположены зародышевые сколексы (до 700 и более). По своему строению сколексы ценура похожи на сколексов половозрелой цестоды. Половозрелая стадия паразита имеет размеры до 1 м в длину при ширине члеников до 5 мм. Сколекс имеет 4 присоски и небольшой хоботок с 22-32 крючочками. Стробила состоит из 200-250 члеников. В гермафродитном членике насчитывается до 200 семенников, расположенных в основном в средней части членика. В зрелых члениках от медиального ствола матки отходят с каждой стороны по 9-26 боковых веток.

Биология. От цестоды, паразитирующей в тонком кишечнике дефинитивного хозяина, отделяются зрелые членики, которые с фекалиями хозяина выделяются в окружающую среду, загрязняя яйцами траву, воду, подстилку в помещениях, корм и др. Промежуточные хозяева заражаются, заглатывая с водой или кормом яйца паразита. В кишечнике животного оболочки яйца разрушаются, а онкосферы попадают в кровеносные сосуды и током крови разносятся по всему организму. Дальнейшее развитие получают только те онкосферы, которые попали в головной, реже в спинной мозг, где развиваются в личинку - ценур. Пузырь ценура растет медленно - через 3 месяца достигает 3-4 см в диаметре. Инвазионными ценуры становятся через 3-3,5 месяца после заражения.

Дефинитивные хозяева заражаются, поедая мозг с находящимися в нем ценурами, при гибели животных-носителей личиночной стадии или при выбрасывании во внешнюю среду голов при прирезке больных животных. В кишечнике дефинитивных хозяев формируется обычно столько цестод, сколько содержится зародышевых сколексов в ценуре. Развитие цестод до половозрелой стадии продолжается 40—50 дней. Живут мультицепсы в организме собаки в среднем 6-8 месяцев.

Эпизоотологические данные. Ценуроз распространен в странах Европы, Азии, Африки. На территории Республики Беларусь эту инвазию стали отмечать сравнительно недавно - с начала 70-х годов.

Патогенез. Онкосферы, попавшие в организм животного, по пути до места развития образуют механическое разрушение тканей и воздействуют на организм аллергически, вызывают диффузные воспалительные явления в центральной нервной системе. Через 25-30 дней после заражения большинство онкосфер гибнет и острые воспалительные явления исчезают. С ростом личинок, попавших в головной или спиной мозг, увеличивается давление на окружающую ткань, мозговое вещество атрофируется, увеличивается внутричерепное давление. Ценуры, расположенные на поверхности полушарий головного мозга, вызывают атрофию костей черепа.

Иммунитет. После первичного заражения у животного возникает довольно стойкий иммунитет. У овец с возрастом отмечается повышение устойчивости к инвазированию

Клиническое проявление. В первые 5-12 дней признаки заболевания практически не выражены. Животные вялые, отстают от отары. Потом клиническое проявление начинает возрастать. Пораженные овцы часто стоят с опущенной головой.

Может проявляться повышенная возбудимость, судороги, конвульсивные движения. Некоторые животные через 4-6 дней проявления клинически выраженных признаков болезни гибнут. У животных, оставшихся в живых к 8-10 дню проявления признаков болезни, указанные явления исчезают. Овцы кажутся здоровыми. Это период скрытого течения болезни. Он может продолжаться от 3 до 6 месяцев. В конце болезни проявляется характерный синдром - "вертячка": животное двигается по кругу, закидывая голову, появляются тонические судороги. В промежутках между периодами вынужденного движения овцы угнетены, температура тела у них обычно нормальная. Изредка наблюдается потеря зрения.

При повреждении спинного мозга отмечают шаткую походку. Позже развивается паралич задних ног, а кожа в зоне поражения теряет чувствительность.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов овец, погибших в период острого течения болезни, в мягкой мозговой оболочке выявляют желтые, извилистые тяжи до 1 мм толщиной. В центре их разрушенная ткань органа, элементы крови, а на периферии - скопление лейкоцитов.

При вскрытии животных, погибших при хроническом ценурозе в мозгу находят один, реже два или более ценуров. Вещество головного мозга атрофировано, анемичное. В зоне, прилегающей к ценурусу, мозг превращается в мелкозернистую массу, пропитанную солями извести.

Диагностика осуществляется по характерным клиническим признакам ("вертячка"), а также проводят перкуссию и пальпацию черепной коробки. При давлении пальцами на месте, где расположен ценур, ощущается прогибание костей черепа, а животное вздрагивает и старается освободить голову, может упасть, нередко в это время проявляются судороги. То же самое наблюдают и при перкуссии.

Лечение. В большинстве случаев больных животных выбраковывают. Племенных животных оперируют. Для этого путем перкуссии и пальпации определяют локализацию ценура, а потом проводят в этом месте трепанацию черепа и вынимают пузырь.

Сейчас чаще всего прокалывают череп иглой, соединенной со шприцем. При попадании иглы в пузырь сначала высасывают из пузыря жидкость, а потом вытягивают застрявшие в просвете иглы оболочки пузыря.

Для лекарственной терапии можно использовать фенбендазол в дозе 0,25 г/кг массы животного. Препарат задают 3 дня подряд в смеси с 200-500 г концентрированного корма.