4. Лабораторная диагностика гриппа.

Микробиологическая диагностика. Диагноз «грипп» базируется на (1) выделении и иден­тификации вируса, (2) определении вирусных АГ в клетках больного, (3) поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больно­го. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, так как именно в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования — носоглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного.

Экспресс-диагностика. Обнаруживают вирусные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой вариан­ты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР.

Вирусологический метод. Оптимальная лабо­раторная модель для культивирования штаммов—ку­риный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависимости от лабораторной модели (по гибели, по клиническим и патоморфологическим изменениям, ЦПД, образованию «бляшек», «цветной пробе», РГА и гемадсорбции). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализации) вирусов и др. Обычно тип вирусов грип­па определяют в РСК, подтип — в РТГА.

Серологический метод. Диагноз ставят при четырехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов. (РСК – для стабильного типоспецифического антигена, РТГА – для штаммоспецифичного антигена, реакция ингибирования активности фермента).

5. Специфическая профилактика гриппа. Применяемые препараты для лечения гриппа и направления терапии.

Специфическая профилактика:

1) для пассивной иммунизации – противогриппозный иммуноглобулин человека;

2) для активной иммунизации – живые и инактивированные вакцины.

Специфическая – вакцины. Живые аллантоисные интраназальная и подкожная, тривалентные инактивированные цельновирионные гриппозные интраназальная и парентеральная-подкожная (Грипповак), химические Агриппал, полимер-субъединичная «Гриппол». Живые вакцины создают наиболее полноценный, в том числе местный, иммунитет.

Лечение: симптоматическое/патогенетическое. А-интерферон – угнетает размножение вирусов.

1. Препараты - индукторы эндогенного интерферона.

Этиотропное лечение - ремантидин – препятствует репродукции вирусов, блокируя М-белки. Арбидол – действует на вирусы А и В.

2. Препараты - ингибиторы нейраминидазы. Блокируют выход вирусных частиц из инфицированных клеток.

При тяжелых формах – противогриппозный донорский иммуноглобулин и нормальный человеческий иммуноглобулин для в\в введения.

6. Возбудители кори. Характеристика. Патогенез.

Корь – острое вирусное заболевание, преимущественно детского возраста, вызываемое Morbillivirus, характеризующееся общей интоксикацией, лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже. Вирус кори относится к семейству Paratnyxoviridae.

Вирион сферической формы. Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус-РНК. Кроме нуклеокапсидного белка, имеются матриксный (М) и поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью; нейраминидазы нет.

Патогенез. Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки верхних дыхательных путей и глаз. После репродукции в эпителиальных клетках и региональных лимфатических узлах он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, что сопровождается появлением сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей. Осложнения – пневмония, круп, отек гортани.