1. Диспепсия - расстройство пищеварения. Простая диспепсия — острое желудочно-кишечное заболевание детей раннего возраста вследствие нарушения функции пищеварения. Чаще встречается у детей, находящихся на искусственном или смешанном вскармливании, значительно реже — при естественном вскармливании ребенка. Предрасполагающими факторами для возникновения диспепсий являются рахит, гипотрофия, гиповитаминозы, аллергозы, острые инфекционные заболевания различных органов и систем.

Этиология. алиментарный фактор: превышение объема пищи (перекорм); избыточное введение одного из ингредиентов; использование в питании пищи, не соответствующей возрасту ребенка; введение нового продукта в большом объеме, быстрый переход к новому виду пищи;. При грудном вскармливании причиной диспепсии может быть беспорядочное кормление, неправильное введение прикормов. При смешанном и искусственном вскармливании - неправильное приготовление и нарушение гигиенических условий приготовления смесей в домашних условиях или нарушение их хранения, особенно в летний период года В летнее время играют роль фактор перегревания ребенка, возрастание потерь электролитов с потом и снижение кислотности желудочного сока.

Патогенез. При введении большого объема пищи или кормлении ребенка пищей, не соответствующей возрасту, возникают функциональное перенапряжение пищеварительных желез, нарушение желудочно-кишечного переваривания и усвоения пищи. Нарушаются нормальные процессы пищеварения (полостного и пристеночного) вследствие недостаточности пищеварительных соков и их ферментной активности. В кишки поступает не полностью обработанная ферментами пища, в просвете их накапливаются токсические продукты неполного гидролиза пищи, воздействующие на кишечную стенку, ее интерорецепторы. Происходит нарушение всасывания и целостности кишечного барьера. Пища легче подвергается брожению Из межклеточных пространств и тканей в просвет кишок поступают соли кальция, калия, натрия, магния для нейтрализации кислот. Вступая в соединение с жирными кислотами, соли образуют мыла жирных кислот, вследствие чего изменяется характер испражнений — в фекальных массах появляются белые комочки, напоминающие рубленые яйца.

Клиника. начинается с появления рвоты и учащенного жидкого стула при удовлетворительном самочувствии ребенка. Рвота 1–2 раза в сутки сразу же после приема пищи или спустя 15–20 мин. Снижается аппетит. Стул учащается до 5–7 раз в сутки, становится жидким с примесью слизи и зелени, комочками белого и желтого цвета. Температура тела, как правило, остается нормальной, иногда может быть субфебрильной. Периодически ребенок капризничает и беспокоится, сучит ножками (“кишечные колики”). Живот умеренно вздут, при пальпации мягкий, определяется урчание петель кишечника. Печень обычно не увеличена в размерах. Язык обложен беловатым налетом. Сон несколько нарушается. Приостанавливается прибавка массы тела, кривая становится плоской. При копрологическом исследовании кала определяется большое количество нейтрального жира, свободных жирных кислот, слизь — один, два креста, лейкоциты единичные. Посевы кала на патогенную флору отрицательные.

Лечение введения в организм ребенка жидкости. В качестве питья используют крепкий чай с 3% сахара или 10% раствор глюкозы, разбавленной на 1/3 раствором Рингера, каротиновую смесь. Медикаментозная терапия при простой диспепсии включает ферменты: пепсин с хлористоводородной кислотой по чайной ложке 2–3 раза в день перед едой, панкреатина 0,1–0,2 г 2–3 раза в день через 20–30 мин после еды, желудочного сока по чайной ложке 2–3 раза во время еды. Для улучшения обменных процессов, секреторной и моторной функции желудочно-кишечного тракта назначают комплекс витаминов группы В.

2.Синдром циклической рвоты -Заболевание детского возраста, которое проявляется стереотипными повторными эпизодами рвоты, которые сменяются периодами полного благополучия.

В клинической картине заболевания различают четыре периода:

1. Межприступный.2. Продромальный.3. Приступный (длительность от 3 до 10 дней).4. Выздоровления.

В межприступном периоде дети чувствуют себя хорошо. Продромальный период – это промежуток времени в течение которого пациент начинает ощущать приближение эпизода циклической рвоты, но в этот период есть возможность препятствовать переходу в следующий период при помощи приёма медикаментов перорально. Этот период заканчивается одновременно с началом рвоты у больного. Продромальный период длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже нескольких дней. Характерны жалобы на недомогание, сонливость, вялость, головную боль, нарушение аппетита, субфебрильную температуру тела. Рвота чаще носит повторный характер, при этом предложенная ребёнку жидкость и лекарственные препараты удаляются из организма. Частота рвоты может колебаться от нескольких раз до 20 и более раз за сутки («неукротимая рвота»), рвота может быть с примесью жёлчи (76%) и крови (32%). В тяжёлых случаях эпизоды рвоты продолжаются в течение нескольких дней. Постепенно появляются и нарастают признаки обезвоживания, интоксикации, потеря массы тела.В периоде выздоровления отмечается повышение активности ребёнка, восстановление аппетита, нормализация цвета кожных покровов, постепенно восстанавливается водно-электролитный баланс.

Диагностика.

Обязательные симптомы: 1.Минимум 3 типичных рецидивирующих тяжёлых приступа рвоты и/или тошноты и рвоты.2.Более чем четырёхкратная рвота в фазе разгара заболевания.3.Эпизоды длительностью от нескольких часов (в среднем 24-48 часов), минимум 2 часа, но иногда до 10 дней и более.4.Частота приступов в среднем каждые 2-4 недели.5.Периоды полностью нормального самочувствия разной длительности.6.Отсутствие очевидной причины рвоты при обследовании.

Дополнительные критерии: Стереотипность: для конкретного пациента, каждый эпизод похож по времени начала, интенсивности, длительности, частоте, ассоциированными признаками и сиптомами.

Лечение.

1.Очистительная клизма с последующим промыванием кишечника 1-2% раствором гидрокарбоната Na.

2.Частое и дробное щелочное питьё (оральная регидратация) каждые 10-15 минут с использованием щелочной минеральной воды без газа, р-ров «Оралит», «Регидрон» и др.

В более тяжёлых случаях приходится прибегать к назначению инфузионной терапии – глюкоза, физ. раствор (общее количество жидкости составляет 40-50 мл/кг массы тела в сутки.

3.Диета – стол № 13, затем стол № 5, содержащая легкоусвояемые углеводы. Спазмолитики (по показаниям) при выраженном абдоминальном болевом синдроме – но-шпа, дуспаталин, дицетел, 4.Энтеросорбенты (энтеросгель, смекта).

3. Функциональный запор.

Этиология. 1.Алиментарный фактор – нарушение режима и характера питания, ранний перевод ребёнка на смешанное или искусственное вскармливание. 2.Психогенный фактор – при наличии у детей-невропатов астенического, депрессивного, истерического или фобического синдромов. 3.При хронических заболеваниях пищеварительной системы, эндокринной патологии, нервной системы.

Кологенный запор Замедление пассажа по толстой кишке

1. Интоксикационный синдром: снижение аппетита, слабость, утомляемость, субфебрильная температура тела). 2. Диспепсический синдром: отрыжка, неприятный вкус во рту, вздутие живота, метеоризм, урчание живота). 3. Симптомы вегетативных дисфункций: головная боль, боли в области сердца. 4. Болевой синдром: гиперкинетическая форма – схваткообразная боль по всему животу;

при пипокинетической форме – чувство тяжести, исчезающее после акта дефекации.

Проктогенный запор Нарушение акта дефекации 1.Дискомфорт, ощущение давления или распирания в прямой кишке, чувство неполного её опорожнения. 2.Затруднение и болезненность акта дефекации: может быть несколько раз в день малыми порциями. 3.Выделение твёрдого сухого кала, часто фрагментированного.

3. Смешанный (колопроктогенный) запор Нарушение акта дефекации и замедление пассажа по толстой кишке Сочетание симптомов кологенного и проктогенного запоров.

Лечение. Диетотерапия – стол № 3 + двигательный режим. ЛФК, массаж, физиотерапия. Слабительные препараты (см. выше). Прокинетики.Психокоррекция

Патогенез.Нарушение моторной деятельности кишечника→гипокинетическая дискинезия→снижение тонуса кишечной стенки→нарушения центральной и вегетативной регуляции пищеварения→гормональные сдвиги→хроническая гипоксия→мышечная гипотония, гиподинамия.

Клиника. Виды функциональных запоров и их клинические симптомы

Колика - приступообразные боли в животе, сопровождающиеся выраженным беспокойством ребенка, подтягивание ножек к животу, сучением ногами, пронзительным криком, покраснением лица, метеоризмом. Закономерность в проявлении колик, так называемое правило «ТРЕХ»: колики начинаются к трем неделям жизни; продолжаются около трех часов в день; встречаются преимущественно у детей первых трех месяцев жизни. Для кишечной колики характерно приступообразное течение и продолжительность болевого синдрома не меенее 10 процентов от времени суток (от 15-20 мин. до 3-5 часов). Приступ колики стихает после отхождения газов и/или кала. Возникновению частых кишечных колик у детей раннего возраста способствуют анатомо-физиологические особенности детского организма: функциональная незрелость нервно-мышечного аппарата и ферментативной системы пищеварительного тракта, высокая всасывающая способность и несовершенная барьерная функция кишечника, склонность к повышенному газообразованию и др. . Факторами, предрасполагающими к частым кишечным коликам у детей первых месяцев жизни, являются: курение матери во время беременности, гестационный возраст ребенка и масса при рождении. . Существует также вторая группа причин кишечных колик — это заболевания самого желудочно-кишечного тракта (лактазная недостаточность, аллергия к белкам коровьего молока, другим компонентам пищи, кишечные инфекции и др.) или синдром токсикоза на фоне ОРВИ и других заболеваний.

Лечение и діагностика

Необходимо нормализовать рацион матери — исключить цельное коровье молоко, ограничить употребление продуктов, вызывающих избыточное газообразование. Диетотерапия. Лечение детей первых месяцев жизни начинают с ограничения объема питания до 100 - 120 мл/кг/сут. Учитывая генез кишечной колики, при ее купировании обосновано применение нейротропных спазмолитических препаратов, а именно, селективных М-холиноблокаторов. Препаратом выбора может служить прифиниум бромид - селективный М-холиноблокатор из группы четвертичных аммониевых соединений.

4. Рахит - заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостаточностью витаминов группы D, которое характеризуется нарушением минерального и других видов обмена веществ, расстройством формирования скелета, функций внутренних органов и систем.

Этиология

1. Недостаточное поступление| витамина| D с пищей|. 2. Недостаточное поступление| в организм| фосфатов| и кальция| 3. Недостаточная инсоляция| – снижение| синтеза| витамина| D в эпидермисе. 4.Нарушения процессов| всасывания| витамина| D 5.Нарушения превращения| неактивных| фо|формы|рм витамина| D в его| активные| формы| в печени| и почках|.6.Нарушение всасывания| соединений| фосфора| и кальция| в кишечнике|, их| повышенное| выведение| с мочой| или| нарушение| утилизации| костной| тканью|.7.Отсутствие или| нарушение| функции| рецепторов| к метаболитам| витамина| D3|.

Возникновению рахита| способствуют|: Вскармливание ребенка| коровьим| молоком или| грудное| вскармливание|, если| ребенок| не получает| профилактическую| дозу витамина| D. Недоношенность.Темный цвет| кожи.| Дефицит ионизированного| кальция| и фосфатов| в пище|.

Патогенез рахита|.

С растительной пищей витамин D поступает в виде эргокальциферола (D2), из пищи животного происхождения – в виде холекальциферола (D3). Обе формы всасываются в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике в присутствии солей желчных кислот.В печени витамины D2 и D3 гидроксилируются, образуя кальцидиол (25 – ЭВОН – D3). Данное соединение также является транспортной формой. С током крови он поступает в почки, где происходит дальнейшее гидроксилирование с образованием 1,25 – дигидроксихолекальциферола (кальцитриола). Этот метаболит в 5 – 10 раз активнее витамина D3. Процессы метаболизма| витамина| D регулируются| воздействием| паратиреоидного| гормона|, концентрацией| кальция| и фосфора| в крови|, тиреокальцитонином|. Кальцитонин обеспечивает| накопление| кальция| костной| тканью|, снижая| концентрацию| кальция| в крови|.

Классификация

Клинические формы	Течение болезни	Клинические варианты
1. Легкая.	1.   Острое	1 Кальцийпенический
2. Среднетяжелая	2.  Подострое	2 Фосфоропенический
3. Тяжелая	3.  Рецидивирующее	3. Без значительных отклонений содержания кальция и фосфора в крови.

Диагностические критерии|

1. Клинические – зависят от степени тяжести и течения заболевания. Первые признаки рахита появляются у доношенных детей в конце 2-го, на 3-м месяце жизни, у недоношенных – в конце 1-го месяца жизни.

Легкий рахит – незначительные изменения со стороны вегетативной нервной системы повышенная потливость, ухудшение сна, раздражительность, беспокойство, снижение аппетита, возможны диспептические явления.-изменения со стороны костной системы также незначительные (но являются обязательными для постановки диагноза): податливость костей черепа при пальпации, участки размягчения костей черепа.

Средняя степень| тяжести| рахита – - со стороны  костной системы: утолщения на ребрах, в местах соединения костной и хрящевой частей ребер - “четки”, размягчение  ребер “Гаррисонова борозда”, деформация грудины, расширение нижней апертуры, искривление позвоночника – кифоз сколиоз, “О” и “Х” – образные деформации нижних конечностей, плоскорахитический таз – характерно умеренное| увеличение| печени|, селезенки|, снижение| двигательной| активности|, гипотония| мышц|, связочного| аппарата|, разболтанность|  суставов|, увеличение| размеров| живота, наличие| анемии|.

Тяжелый рахит - значительные нарушения со стороны нервной, костной и других систем: двигательная заторможенность, задержка развития статических функций, выражены костные деформации, снижен мышечный тонус, разболтанность суставов, увеличение печени, селезенки, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочевыделительной систем.

Кальцийпенический вариант| рахита| характеризуется| наличием| деформации| костей, за счет| остеомаляции|, повышенной| нервно-мышечной| возбудимостью|, повышенной| потливостью|, тахикардией|, нарушениями| сна|, нарушением функций| пищеварительного| канала|. Фосфоропенический вариант| рахита| протекает| с более| выраженным| снижением| содержания| неорганического| фосфо|вон|ра| в сыворотке| и эритроцитах крови, характеризуется ,,. характеризуетсястойкой| вялостью| больных| детей|, их| заторможенностью|, мышечной гипотонией, деформациями скелета, обусловленными остеоидной гиперплазией. Вариант рахита с незначительными изменениями уровня кальция и фо|вон|сфора в крови протекает в более легкой форме, имеет подострый характер, деформации костей незначительны, почти отсутствуют проявления поражения нервной и мышечной систем. Параклинические признаки .Обязательные лабораторные| исследования|:Общий анализ| крови| (снижение| уровня| гемоглобина|) Определение содержания| общего| и неорганического| (ионизированного|) кальция|, фосфатов|, активности| щелочной| фосфатазы| в сыворотке| крови|.

Нормальные показатели для детей в возрасте до 3-х лет:

- уровень общего кальция в сыворотке крови - 2,25 – 2,5 ммоль/л ;- уровень неорганического фосфора в сыворотке крови 1,45- 2,1 ммоль/л ;- активность щелочной фосфатазы 140-220 ед.

Проба Сулковича - контроль выведения кальция с мочой при применении витамина D Положительная (++) и резко положительная (+++) проба свидетельствует о гипервитаминозе D. Дополнительные лабораторные маркеры: Повышение уровня паратгормона, снижение уровня кальцитонина и содержания транспортной формы витамина Д (кальцидиола) в сыворотке крови.Инструментальные методы- рентгенологическое обследование костей конечностей, грудной клетки.

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Медикаментозные

Препараты витамина D3

Препараты кальция, магния, оротовой кислоты, карнитина хлорида, АТФ, поливитамины (Е, гр. В, С) - в возрастных дозах.

Дополнительные

Соблюдение режима дня и санитарно-гигиенического режима

Естественное вскармливание, при невозможности – адаптированные смеси

Через 2 недели от начала лечения назначат ванны: Солевые (для детей малоподвижных, пастозных), хвойные (преимущественно возбудимым детям), общий массаж, ЛФК

5. ГИПЕРВИТАМИНОЗ D приводит к гиперкальциемии и токсическим изменениям в органах и тканях вследствие передозировки витамина D или повышенной чувствительности к нему. Поражаются почки, сердечно-сосудистая система, происходит инволюция тимуса и нарушение иммунитета.

Острая D - витаминная| интоксикация| развивается| у детей| первого| полугодия| жизни| при применении| у них за короткое| время| больших| доз препаратов| витамина| D. Проявляется клиника| кишечного| или| нейротоксикоза|. Часто присоединяется| пневмония,| возможно| развитие| почечной| недостаточности|, возникает| анемия| вследствие| токсического| поражения| эритроцитов и угнетения| функции| костного| мозга|. Проба Сулковича положительная|. Хроническая D – витаминная| интоксикация| возникает| в случае| продолжительного| применения| препаратов| витамина| D в повышенной| дозировке|. Проявляется дистрофией|, признаками| хронического| пиелонефрита|, повышенной| плотностью| костей.

Лечение проводят в стационаре. Дезинтоксикационная терапия, восстанавливают минеральный обмен, функцию внутренних органов.Обязательно назначают| преднизолон|, который| снижает| токсическое| действие| витамина| D, выводит| излишки| кальция|. Курс 5 – 7 дней| в дозе| 1 -2 мг/кг/сутки.С целью| стимуляции| синтеза| тиреокальцитонина| вводят| инсулин| подкожно| 2 – 4 ЕД 1 раз в сутки| за 15|до| минут| до приема| пищи. В диете| исключают| или| уменьшают| на 50% продукты|, содержащие| много| кальция|. Диета преимущественно| овощно-фруктовая|.Также применяют| токоферол| по 5 -10 мг| 2% р-ра| на молоке| 1 -2 раза| в день или| внутримышечно| 10 -20 мг| 2 раза| в 3 дня.Антидотной терапией| является| трилон |б|Б |.Профилактика состоит| в четком| соблюдении| показаний и противопоказаний| применениия| витамина| D, контроле| над уровнем| кальция| и фосфора| в крови|, проаедении пробы| Сулковича.

6.Білково-енергетична недостатності у детей – это недостаточное| питание| ребенка|, которое| характеризуется| остановкой| или| замедлением| увеличения| массы| тела|, прогрессирующим| снижением| подкожной| основы|, нарушениями| пропорций| тела|, функций| питания|, обмена| веществ|, ослаблением| специфических|, неспецифических| защитных| сил и астенизации| организма|, склонности| к развитию| других заболеваний|, задержкой| физического| и нервно-психического| развития|.

Этиология:

К экзогенным причинам БЭН относятся: Алиментарные: гипогалактия|. Инфекционные. Токсические факторы|

Эндогенные причины|: Анатомические нарушения| ЖКТ. Нарушения всасывания| пищи. Патология ЦНС. Эндокринные заболевания.| Метаболические дефекты|

Клинические проявления БЭН могут быть сгруппированы в ряд синдромов:

- Синдром трофических расстройств - истончение подкожно–жировой клетчатки, снижение тургора тканей, плоская кривая нарастания и дефицит массы тела относительно роста, признаки полигиповитаминоза и дефицита микроэлементов.

- Синдором пищеварительных нарушений – анорексия, диспептические расстройства, снижение толерантности к пище, признаки мальдигестии в копрограмме.

- Синдром дисфункции ЦНС – снижение эмоционального тонуса, преобладание отрицательных эмоций, периодическое беспокойство (при тяжелых гипотрофиях – апатия), отставание психомоторного развития.

- Синдром нарушений гемопоэза и снижение иммунобилогической реактивности – дефицитные анемии, вторичные иммунодефицитные состояния (особенно страдает клеточное звено иммунитета). Стертое, атипичное течение патологических процессов.

. Лабораторные исследования а) обязательные: - клинический анализ крови (уровень эритроцитов, гемоглобина, СОЭ) - клинический анализ мочи (удельный вес, протеинурия, лейкоцитурия) - анализ кала - копрограмма (нейтральный жир, слизь, непереваренная клетчатка и др.) - анализ кала на дисбактериоз (1 раз в 6 мес. или по показаниям – уменьшение содержания бифидо-, лактобактерий, появление условно-патогенных бактерий в диагностическом количестве - > 10⁴) б) при необходимости: - иммунограмма (у детей, которые часто болеют) - биохимические (уровень электролитов, общего белка, альбумина, другое) - генетические (соответственно назначению генетика) в) Инструментальные исследования - ультразвуковое исследование брюшной полости – для скрининг-диагностики - фиброэзофагогастродуоденоскопия проводится с целью диагностики, особенно у детей со срыгиванием или рвотой Принципы лечения БЭН: 1.Устранение, по возможности, причин БЭН 2.Организация режима, ухода 3.Оптимальная диетотерапия 4.Заместительная терапия (ферменты, витамины, микроэлементы) 5.Стимуляция защитных сил организма 6.Предупреждение и лечение сопутствующих заболеваний и осложнений.

Дети нуждаются| в создании| оптимального режима| дня, соблюдении| оптимального санитарно-гигиенического| режима| в помещении| (проветривание|, влажная| уборка|). Температура в помещении| должна| поддерживаться| в диапазоне| 24-26°| С. Организуют тщательный| уход| за кожей| и видимыми| слизистыми| оболочками|, показаны| теплые| ванны|, прогулки| на свежем| воздухе|.

7.Гострі респіраторні інфекції верхніх дихальних шляхів

Острые респираторные заболевания (ОРЗ) – общее название ряда клинически сходных острых инфекционных заболеваний, возбудители которых (вирусы, бактерии, хламидии, микоплазмы) проникают в организм через дыхательные пути, колонизируются и репродуцируются преимущественно в клетках слизистых оболочек респираторной системы, повреждают их, что клинически характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и поражения респираторного тракта.

Этиология. Более 200 этиологических агентов вызывают ОРЗ. К ним относятся:

1. Вирусы (вирусы гриппа различных антигенных типов и ваиантов, парагриппа 4 типов, респираторно-синцитиальный вирус, коронаровирусы 4 типов, риновирусы более 100 типов, энтеровирусы 60 типов, реовирусы 3 типов, аденовирусы 32 серотипов и аденоассоциированные вирусы, вирусы простого герпеса).

2. Бактерии (стрептококки, стафилококки, менингококки, легионеллы).

3. Хламидии – Ch. psittaci, Ch. pneumonie.

4. Микоплазмы – M. рneunonie и M. Hominis (в лабораторных условиях).

Патогенез. следующие этапы: проникновение возбудителя в организм через верхние дыхательные пути; цитопатическое действие возбудителей на клетки тропных тканей; проникновение микроорганизмов и их метаболитов во внутренние среды макроорганизма с развитием местной и общей реакции в ответ на инфекцию; угнетение факторов местной и общей резистентности с возможным развитием бактериальных осложнений; формирование специфического иммунитета, активизация факторов неспецифической резистентности, эрадикация возбудителя, восстановление нарушенных структур и функций, выздоровление.

Клиника ОРЗ характеризуется лихорадкой, проявлениями общей инфекционной интоксикации, синдромами поражения респираторного тракта на различном уровне и их сочетанием.

Диагностика ОРЗ основана на клинических, лабораторных и инструмен­тальных критериях. ОРЗ различают по локализации поражения дыхательных путей и ряду эпидемиологических и клинических проявлений.

Лечение постельный режим, затем, при нормализации температуры тела, режим расширяется – полупостельный, с ограничением физической нагрузки. Температура воздуха в помещении – не выше 20 градусов Цельсия, и на 3-4 градуса ниже во время сна ребенка. Обязательное проветривание помещения (до 4 раз в день) и влажная уборка комнаты, где находится больной ребенок. Все больные гриппом, независимо от тяжести болезни должны соблюдать постельный режим до полной нормализации температуры.

Базисная терапия. С целью дезинтоксикации назначается расширенный водный режим (до 100-150 мл/кг массы тела детям раннего возраста, старшим – до 1,5-2 л жидкости в сутки, включая объем пищи).

Этиотропная терапия в зависимости от возбудителей,

Противовирусная биологические (интерфероны и иммуноглобулины) и химиотерапевтические средства.

Иммуноглобулины.(гамма глобулин

8.Гострий обструктивний ларингіт (круп) у дітей.

Одним из частых и тяжелых проявлений острых респираторных вирусных инфекций, которое проявляется тяжелыми нарушениями дыхания, является острый обструктивный ларингит (ООЛ) (синонимы: круп, ложный круп, отечно-инфильтративный стеноз). В возникновении ведущая роль принадлежит вирусам парагриппа (чаще типу 1), гриппа (чаще А 2), аденовирусной инфекции. До 4 % случаев ООЛ может быть обусловлено респираторно-синцитиальной инфекцией. Наиболее легкое течение имеют ООЛ парагриппозной этиологии.Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями детской гортани, а именно:

- короткое и узкое преддверье гортани;

- мягкость и податливость хрящевого скелета гортани;

- высоко расположенные и непропорционально короткие голосовые складки;

- слизистая оболочка нежная, содержит множество кровеносных сосудов, нервных окончаний;

- подслизистая основа нежная, гидрофильная, характеризуется слабым развитием эластических волокон, значительно инфильтрирована лимфоидными клеточными элементами, в первую очередь тучными клетками. Инфильтрация начинается с 4-месячного возраста; этот факт объясняет, почему ООЛ при ОРВИ не возникает у грудных детей первых месяцев жизни;

- высокий тонус парасимпатической нервной системы в первые дни заболевания ОРВИ у детей младшего возраста, особенно в вечерние и ночные часы; это объясняет, почему клинические признаки вирусного крупа чаще проявляются именно в эти периоды суток;

- относительно малый диаметр детской гортани (для примера: если за счет воспалительной инфильтрации толщина слизистой оболочки у годовалого ребенка увеличивается на 1 мм, то диаметр гортани уменьшается на 55%, а у взрослого человека – только на 13%).

Неотложная помощь

Придать возвышенное положение в постели, обеспечить доступ свежего воздуха (по возможности увлажненного). Обильное теплое питье.

Дитина з II ступенем стенозу повинна бути транспортована в стаціонар, де можливо проведення штучної вентиляції легень. Лікування дитини повинно починатися на догоспітальному етапі з продовженням в стаціонарі.

1. Інгаляція зволоженого і зігрітого кисню.

2. Седація дитини з метою зменшення інспіраторних зусиль.

3. Глюкокортикоїди 10 мг/кг на добу в розрахунку по преднізолону. Доза розподіляється на 4-6 прийомів без дотримання біологічного ритму.

4. Антигістамінні препарати у вікових дозах (дімедрол).

5. Лікування бронхообструктивного синдрому: бронхолітики, муколітики. При значній обструкції здійснюється лаваж трахеобронхіального дерева впродовж декількох годин.

6. Зменшення маси тіла дитини на 3-4%, що досягається стимуляцією діурезу зі скороченням добових надходжень рідини до 80% фізіологічної потреби. Санація трахеобронхіального дерева і годування дитини перед наступним черговим введенням седативних препаратів.