Частное учреждение образовательная организация высшего образования МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ " РЕАВИЗ "

Реферат

Преподаватель: Асеева Е.В. Выполнила: студентка гр.401 Султанова Л.А.

На тему: Гипертоническая болезнь

..

Содержание:

1. Введение…………………………………………………………3

2. Этиология и патогенез………………………………………….4

3. Патологическая анатомия……………………………………....5

4. Классификация гипертонической болезни……………………6

5. Диагностика гипертонической болезни……………………….6

6. Гипертонический криз……………………………………...…..7

7. Лечение…………………………………………………………..8

8. Дифференциальная диагностика………………………………20

Введение

Гипертоническая болезнь – хроническое заболевание, ведущим симптомом которого является постоянное, а в начальных стадиях периодическое повышение АД (систолического больше 140 мм рт. ст. или диастолического больше 90 мм рт. ст.), обнаруженное не менее чем при двух врачебных осмотрах и измеренное при каждом врачебном осмотре по крайней мере дважды. Известен феномен "гипертония белого халата", характеризующийся повышенным АД на приеме у врача и нормальным в обычных условиях. Уровень АД зависит от возраста и степени физической подготовки пациента, барометрического давления, употребления алкоголя, курения, наличия сахарного диабета и других факторов. Поэтому для установления стойкой гипертонической болезни (ГБ) необходимы неоднократные измерения АД в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. И если выявляется значительная вариабельность АД при нескольких визитах к врачу, то следует провести суточное мониторирование АД.

Артериальная гипертония (АГ) подразделяется на идиопатическую (первичную, эссенциальную), которая и называется гипертонической болезнью, и вторичную (симптоматическую), при которой выявляется причина возникновения АГ. ГБ составляет приблизительно 90–95% от всех больных, имеющих АГ, вторичная – 5–10%. АГ широко распространена среди населения всех стран мира, включая и Россию. Поданным государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины МЗ РФ, стандартизованная по возрасту распространенность АГ среди мужчин составляет 39,2%, среди женщин – 41,1%. Только 37,1% мужчин знает о наличии у себя АГ, 21,6% из них вынуждены постоянно лечиться и лишь 5,7% лечатся эффективно. Среди женщин 58,9% знает о наличии у них АГ, 45,7% из них лечатся и эффективно лечатся 17,5%.

Этиология и патогенез

Этиология ГБ неизвестна. Существует мнение о генетической предрасположенности к ГБ, и при воздействии факторов риска (ожирении, ограничении жизненной активности, постоянных душевных переживаниях, отрицательных эмоциях, неограниченном потреблении поваренной соли в пище и др.) у таких лиц возможно развитие ГБ. Ведущее значение в патогенезе ГБ имеют увеличение сердечного выброса (СВ) и/или общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) в результате вазоконстрикции. И если начальное повышение АД бывает обусловлено большим СВ, то при прогрессировании ГБ участвуют оба фактора. Однако у некоторых больных с самого начала заболевания ОПСС может быть стабильно высоким. Изменения СВ и ОПСС связаны с гиперреактивностью симпатической нервной системы, иннервирующей и миокард, и гладкую мускулатуру сосудистой стенки. Это подтверждается обнаружением у многих больных ГБ повышенного содержания катехоламинов в плазме и высокой частоты сердечных сокращений. Существенную роль в патогенезе ГБ играет извращение функции барорецепторов, расположенных в аорте и сонных артериях. У больных ГБ выявлен феномен "перестройки" барорецепторов, сущность которого заключается в том, что барорецепторы не нормализуют, а, наоборот, поддерживают высокий уровень АД. Развитие ГБ связывают с ренин-ангиотензин-альдостероновой системой. Юкстагломерулярный аппарат вырабатывает протеолитический фермент ренин, катализирующий превращение ангиотензиногена в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. Ангиотензин I расщепляется в основном в легких превращающим ферментом до ангиотензина II, являющегося вазоконстриктором и стимулирующего освобождение альдостерона. Альдостерон задерживает натрий и воду в организме. Избыток натрия в клетках гладкой мускулатуры сосудов повышает их чувствительность к симпатической стимуляции. Накопление натрия и воды может быть также обусловлено торможением ионов Na–K–АТФазы или увеличением проницаемости мембран для натрия. Параллельно увеличивается в тканях содержание кальция, который, как предполагают, в большей степени повышает чувствительность клеток гладких мышц сосудов, сопровождающуюся повышением ОПСС. При эссенциальной гипертонии у 25% больных активность ренина плазмы понижена, у 15% – повышена и у остальных 60% – нормальная. Поэтому нет общего согласия у исследователей в вопросе о значении ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в патогенезе ГБ. Но существует мнение, что при нормальном уровне ренина у больных артериальной гипертонией возможна реабсорбция натрия и жидкости, в результате болезнь начинает прогрессировать. ГБ может развиться при нарушении гипотензивной системы каллидин-калликреинкининоген-брадикинин. Дефицит брадикинина, снижающего чувствительность β-рецепторов сосудов, а не избыток вазоконстрикторов, может привести к формированию АГ.