Тема 6. Дисхромии

Введение в проблему: Цвет кожи является одним из важнейших и самых заметных ее признаков. Он стоит на первом месте в подсознании людей не только в отношении разделения их на расы, но и при оценке внешнего вида человека. Наибольшее влияние на цвет кожи оказывает соотношение красного, синего, желтого и коричневого пигментов. В последние годы доказана возможность образования полимеризатов из аминокислот и углеводов в роговом слое кожи, которые придают ей желтовато-бурый оттенок. Красный цвет кожи индейцев обусловлен окисленным гемоглобином в капиллярах, синий ̶ восстановленным гемоглобином в кожных венах. Каротин рогового слоя и подкожно-жировой клетчатки придает ей желтую окраску. Преобладание того или иного пигмента определяет расовые, национальные и даже региональные различия окраски кожи людей. Синтез меланина зависит от множества внутренних и внешних факторов и часто является маркером различных дерматозов и заболеваний внутренних органов. Поэтому знания о дисхромиях кожи необходимы современному клиницисту.

Ключевые термины: меланин, меланоцит, меланосома, меланогенез, дисхромия, врожденная дисхромия, приобретенная дисхромия, ятрогенная дисхромия, первичная дисхромия, вторичная дисхромия, меланиновая дисхромия, немеланиновая дисхромия, гипермеланоз, гипомеланоз.

Информационный материал

Цвет человеческой кожи зависит от наличия в ней окрашивающих веществ-пигментов, главным из которых является меланин. Роль меланина в пигментации кожи даже у белых и незагорелых людей весьма существенна, в чем легко можно убедиться, посмотрев на кожу больных альбинизмом или витилиго. Поэтому локальные гипер-и гипомеланозы являются серьезными косметическими дефектами, нередко травмирующими психику человека. Для того чтобы косметическое вмешательство не принесло вреда и было эффективным, необходимо хорошо представлять себе механизм действия применяемых средств и процессы, которые могут быть затронуты в каждом случае.Меланоциты ̶ крупные отростчатые кле-тки, которые располагаются среди базальных кератиноцитов и синтезиру-ют меланин в серии последовательных окислительных реакций: превращение тирозина при участии фермента тирозиназы через диоксифенилаланин в ДОФА-хинон, затем в ДОФА-хром с образованием дигидроксииндолилкарбоновой кислоты и дигидроксииндола. Продукты окисления последних полимеризуются с образованием коричневого и черного пигментов, т.е. эумеланинов. В черной коже меланин распределен равномерно по всему эпидермису от базального до рогового слоя, а внутри каждого кератиноцита ̶ в виде крупных меланосом эллиптической формы, надежно прикрывающих ядро клетки. В коже европейцев меланосомальные комплексы, в основном, сосредоточены только в базальном слое и неравномерно ̶ в кератиноцитах. Важнейшим из всех пигментов кожи является меланин, в связи с чем нарушения пигментации делятся на 2 группы: меланиновые и немеланиновые. Немеланиновые дисхромии обусловлены наличием в коже красящих веществ, попадающих в нее эндогенно с кровотоком или экзогенно (дисхромии от приема лекарственных препаратов, татуировка и др.). Меланиновые дисхромии связаны с нарушением синтеза меланина в коже. На интенсивность образования меланина оказывает влияние множество различных веществ и факторов: содержание микроэлементов (меди, цинка, хрома), витаминов (С, А, группы В), возраст, эндокринные факторы (гормоны коры надпочечников, тиреоидные гормоны, эстрогены, меланоцитостимулирующий гормон, адренокортикотропный гормон, мелатонин), прием лекарственных средств, инсоляция, ионизирующая радиация, тепловое воздействие, действие химических веществ, различные повреждения кожи. В практической деятельности дерматокосметолога нередки поствоспалительные гиперпигментации. При воспалении в коже появляется окись азота (NO), которая синтезируется макрофагами из аминокислоты аргинин. Макрофаги также производят большое количество активных форм кислорода ̶̶ супероксид и перекись водорода. При реакции NO с активными формами кислорода образуются крайне токсичные молекулы. В присутствии дигидроксииндола и дигидроксииндолилкарбоновой кислоты происходит ингибирование NO-индуцирован-ных окислительных реакций, таких как окисление альфа-токоферола. По мере расходования окиси азота происходит накопление темного пигмента. Первичные дисхромии появляются на видимо здоровой коже, вторичные–в результате эволюции морфологических элементов. Врожденные дисхромии связаны с пороками развития, наследственные ̶ с генетическим дефектом, передающимся по наследству. Приобретенная дисхромия появляется в процессе жизни человека под влиянием внешних или внутренних факторов меланогенеза. Ятрогенная дисхромия является следствием косметологического или врачебного воздействия.

Гипомеланозы ̶ дисхромии, которые характеризуются уменьшением или исчезновением меланина в коже. Выделяют меланоцитопеническую форму, связанную с уменьшением количества или полным отсутствием меланоцитов: витилиго, пиебалдизм, лейкодерма от химических веществ, синдром Варденбурга и меланопеническую форму, при которой количество меланина или снижено, либо его совсем нет: альбинизм, туберозный склероз, депигментированный невус, воспалительная лейкодерма.

Таблица 1.

Классификация гипомеланозов

Группа	Подгруппа	Название гипомеланоза
Первичные гипомеланозы	Врожденные и наследственные гипомеланозы	Беспигментный невус. Альбинизм тотальный. Альбинизм частичный. Альбинизм неполный. Пиебалдизм.
	Врожденные синдромы с депигментацией	Туберозный склероз.
	Наследственные синдромы с депигментацией	Чедиака—Штейнбринка—Хигаси синдром, или наследственная гигантская зернистость лейкоцитов Варденбурга—Кляйна. Синдром Менде. Титце синдром. Зипрковского—Марголиса синдром.
	Идиопатические синдромы	Алеззандрини синдром. Фогта—Коянаги—Харада синдром.
	Приобретенные гипомеланозы	Витилиго, лейкодерма от химических веществ
Вторичные гипомеланозы	Постинфекционные гипохромии	Отрубевидный лишай. Простой лишай. Сифилитическая лейкодерма. Лепрозная лейкодермия
	Поствоспалительные гипохромии	Псориаз обыкновенный. Красная волчанка. Склеродермия. Нейродермит. Парапсориаз.

Альбинизм часто обусловлен дефектом синтеза тирозиназы, когда меланин полностью отсутствует в коже, волосах, ногтях и радужке. Тотальный альбинизм наследуется аутосомно-рецессивно. Характеризуется полной депигментацией кожи, волос, глазного дна, которые регистрируются сразу после рождения ребенка. Сопровождается повышенной чувствительностью к инсоляции. Кожа молочно-белого цвета, волосы серебристо-белые, глаза – розовые. Кожа сухая, иногда регистрируется гипотрихоз. Часто развиваются эпителиомы кожи, кератоз, снижение остроты зре-ния, куриная слепота, снижение резистентности к инфекциям, иногда другие пороки развития. Неполный альбинизм наследуется аутосомно-доми-нантно. Характеризуется гипохромией (неполным обесцвечиванием) кожи, волос, радужки. С возрастом пигментация усиливается. Других пороков развития нет. Частичный альбинизм наследуется аутосомно-доминан-тно. Характеризуется очаговой ахромией кожи, волос в виде белых пятен и прядей. Поражений других органов нет. Пиебалдизм наследуется аутосомно-доминантно. Характеризуется наличием белых пятен и белых прядей волос с типичной локализацией в средней части лба и на висках, на передней стороне грудной клетки, в области живота, спины. Локализация латеральная или билатеральная, реже медиальная. Иногда поражаются слизистые, брови, ресницы. Беспигментный невус представлен асимметричными депигментированными пятнами различной формы и величины. Туберозный склероз арактеризуется триадой, включающей неврологический синдром (эпилепсия, опухоль мозга), психический синдром (олигофрения) и дерматологический синдром (ангиофибромы, околоногтевые фибромы, шагреневые пятна, депигментированные пятна-листья и пятна конфетти). Сопровождается поражением глаз и внутренних органов. Патогистологически отмечается глиоз (поражение оболочек мозга). Синдром Чедиака-Хигаси характеризуется поражением глаз, кожи и крови. Со стороны кожи – частичный альбинизм, гипергидроз, дистрофия волос, гиперпигментации открытых участков кожи. Со стороны глаз – катаракта, фотофобия. Со стороны крови – анемия, тромбоцитопения, лейкопения, гепатоспленомегалия. Синдром Варденбурга характеризуется кожной патологией (частичный альбинизм, пиебалдизм, гипертрихоз медиальных участков бровей и других участков), костной патологией (дисплазия лицевого скелета, ращепление позвонков, аплазия костей и суставов), другая патология (глухота, патология сердца). Синдром Менде – слабовыраженная форма предыдущего синдрома. Синдром Титце характеризуется депигментацией кожи и волос, глухотой, гипоплазией бровей. Синдром Зипровского-Марголиса характеризуется гипопигментацией, глухонемо-той. Болеют только мужчины. Синдром Алеззандрини характеризуется очаговой депигментацией, односторонним поседением, односторонним ретинитом, односторонней слепотой, иногда глухотой. Синдром Фогта-Коянаги характеризуется депигментированными пятнами, двусторонним увеитом, алопецией. Фенилкетонурия характеризуется тотальной гипохромией кожи, аллергией, олигофренией. Кожа сухая, легко травмируется. Волосы светлые, глаза голубые, дистрофия ногтей, гипергидроз, дерматиты, повышенная фоточувствительность. В основе заболевания лежит блок превращения фенилаланина в тирозин. Лечение предусматривает ограничение белков и фенилаланина. При гистидинемии наблюдаются светлые волосы, голубые глаза, мышечная ригидность, спастические парезы, олигофрения. В основе заболевания лежит дефект гистидазы и нарушение обмена гистидина. Лечение заключается в ограничении белка в пищевом рационе и переводе на питание белковыми гидролизатами. Витилиго характеризуется отсутствием меланоцитов на участке поражения. Теории возникновения: нейрогенная, иммунная, самодеструкции, наследственная, психосоматическая. Ведущая теория – аутоиммунная. Характеризуется депигментированными пятнами, иногда с гиперпигментацией по периферии. Локализуется на любом участке кожного покрова. Витилиго различают по размерам пятен (ограниченное, умеренное, распространенное, генерализованное), по локализации (акрофациальное, очаговое, вульгарное), по течению (стабилизированное, медленно прогрессирующее, бы-стро прогрессирующее, молниеносное), по виду пятен (фокальное, сегментарное, зостериформное, сетчатое, точечное). Провоцирующими факторами являются трение, травмы, инсоляция, стрессы, действие химических веществ. Заболевание сопровождается дисбалансом иммунной систе-мы, симпатикотонией, психоэмоциональными расстройствами. Из химических веществ, вызывающих гипо- и депигментацию важнейшим является фенол и его дериваты. При непосредственном контакте вызывает экзогенную депигментацию, сходную с витилиго. Фенол действует на ме-ланоциты, подавляет тирозиназу, блокирует синтез ДОФА, нарушает биосинтез премеланосом и меланосом, блокирует перенос их в кератиноциты. Дериваты фенола присутствуют в резиновой одежде, машинном масле, средствах дезинфекции. При отрубевидном лишае клинически определяются депигментированные пятна, возникающие на месте шелушащихся пятен при инсоляции. Причина – экранизация ультрафиолетовых лучей разрыхленным роговым слоем. Простой лишай – пиодермия, вызванная зеленящим стрептококком. Локализуется на лице, верхней трети туловища. Клинически характеризуется округлыми, бело-розовыми пятнами, при инсоляции – депигментированными. Сифилитическая лейкодерма – очаговая депигментация в области шеи, груди, верхней трети спины (ожерелье Венеры). При этом сначала появляется гиперпигментация от серо-пепельного до темно-бурого цвета, на фоне которой появляются светлые милиарно-лентикулярные пятна. Выделяют пятнистую, сетчатую и мраморную формы сифилитической лейкодермы. Лепрозная лейкодерма – белые пятна в области ягодиц, поясницы, верхних и нижних конечностей. Бывают спокойные (стационарные), активные (растущие) и регрессирующие. Псориаз обыкновенный – псориатическая лейкодерма возникает на месте псориатических элементов в результате задержки УФ лучей утолщенным роговым слоем. Ложная лейкодерма возникает в результате действия кератолитических мазей. При красной волчанке в третьей стадии патологического процесса наблюдается белая рубцовая атрофия, напоминающая депигментацию. Склеродермия – особая форма ограниченной склеродермии болезнь белых пятен характеризуется мелкими белыми пятнами на туловище и конечностях. Нейродермит – редкая форма заболевания депигментированный нейродермит клинически характеризуется лихенификацией, витилигоподобными пятнами. Пигментация восстанавливается самостоятельно после УФ облучения. При каплевидной форме парапсориаза развивается вторичная лейкодерма: депигментированные мелкие пятна на туловище и конечностях

Коррекция гипомеланозов. При выявлении гипомеланоза обязательна консультация дерматолога. Врожденные гипомеланозы не подлежат медикаментозному лечению. Необходимо использовать фотозащитные средства, возможно применение маскирующей косметики, автоброн-затов. Лечение вторичных гипомеланозов нецелесообразно, так как необходимо лечить основное заболевание, функциональная активность меланоцитов восстанавливается самостоятельно. Косметическая коррекция ги-помеланозов малоэффективна. Рекомендуют использование камуфлирую-щей косметики, интрадермальный татуаж, обесцвечивание окружающей кожи (химические пилинги, дермабразия). В комплексном лечении витилиго применяются глюкокортикоиды, цитостатики, иммунодепрессанты, рекомендуют йонофорез меди с глюкокортикостероидными мазями попеременно (фторокорт, ланолин, димексид в соотношении 1:1:1). Возможно использование ПУВА-терапии. Это зональное УФО лучами спектра А в сочетании с фотосенсибилизаторами –бероксан, псорален, аммифурин. Противопоказана детям до 12 лет, беременным, при опухолях кожи. Репигментация развивается через 12-24 месяца, то есть через 100-300 сеансов у 70-90 % больных не полная. При этом косметический эффект сомнительный. Опасна осложнениями: рак кожи, гепатиты, рвота, тошнота. Показания: поражение менее 50% поверхности тела. При поражении более 50% поверхности тела показана депигментирующая терапия 20% мазью монобензилэфира гидрохинона. Для маскировки белого цвета кожи и придания ему желтоватого оттенка впоследующем назначают -каротин по 30-60 мг/сут. Показания – поражение более 50% площади тела, неэффективность других методов лечения, противопоказания для ПУВА терапии. При витилиго возможна лоскутная аутопластика – замещение депигментированной кожи, подсадка в очаги депигментации микротрансплантантов Кератиноциты с меланоцитами). Необходимо применение мощных фотопротекторов, обучение пациента использованию камуфлирующей косметики и автобронзатов, медицинский интрадермальный татуаж.

Гипермеланозы. Избыток меланина в коже может откладываться в эпидермисе, придавая коже коричневую окраску, или в дерме, вследствие чего кожа приобретает серый или голубоватый оттенок.

Таблица 2.

Классификация гипермеланозов

Группа	Подгруппа	Название гипермеланоза
Первичные гипермеланозы	Врожденные гипермеланозы	Невус пигментный. Лентиго юношеское. Недержание пигмента.
	Наследственные гипермеланозы	Веснушки. Меланизм. Лентигиноз наследственный. Лентигиноз периорифициальный или синдром Пейтца̶ Егерса̶ Турена.
	Приобретенные гипермеланозы	Ограниченные гипермеланозы: Хлоазма. Мелазма. Линейная пигментация лба. Пигментный околоротовый дерматит Брока.
		Диффузные гиперпигментации: Болезнь Аддисона и другие эндокринные меланодермии. Кахектическая меланодермия.
		Токсическая гиперпигментация: Меланоз Риля. Сетчатая пигментная пойкилодермия лица и шеи. Токсическая меланодермия Хофмана—Хабермана. Медикаментозные меланодермии.
		Артифициальные гипермеланозы: Актиническая меланодермия. Мраморная пигментация кожи Бушке-Эйхорна. Паразитарная меланодермия.
Вторичные гипермеланозы	Постинфекционная меланодермия	Сифилитическая меланодермия. Туберкулезная меланодермия.
	Поствоспалительные меланодермии	Красный плоский лишай. Ограниченный нейродермит. Узловатая почесуха.Склеродермия. Крапивница. Экзема. Пиодермия. Буллезные дерматозы.

Пигментный невус – плоское или слегка возвышающиеся темно-кори-чневое образование с волнистой поверхностью. Выделяют несколько клинических разновидностей пигментных невусов, из которых к собственно гипермеланозам можно отнести пограничные (интраэпидермальные), интрадермальные невусы. Пограничный невус отличается от всех других разновидностей склонностью при неблагоприятных воздействиях к злокачественному перерождению в меланому, т.е. является меланомоопасным. Поэтому в условиях косметологического кабинета удалять или проводить коррекцию цвета и размеров пигментных невусов не рекомендуется. Лентиго характеризуется округлыми, плоскими или слегка возвышающимися пятнами коричневого цвета различной интенсивности на любом участке тела. Лентиго возникают в детстве (ювенильное лентиго) и имеют два периода более или менее активного распространения: до 9 и с 16 до 20 лет. Появление их в пожилом возрасте с локализацией на лице, тыле пред-плечий и кистей оценивают как "старческое лентиго". Печеночные пятна –желтовато-бурые, неправильной или округлой формы, гладкие образования, размером от зерна до ладони. Локализация любая. Веснушки наследуются аутосомно-домнантно. Мелкие, светло-коричневые пятна в местах наиболее подверженных инсоляции. Чаще всего бывают у людей с 1-2 фототипом кожи, блондинов и рыжих. Меланизм–диффузное потемнение кожи лица, складок, кожи над суставами. Появляется с рождения. Наследуется аутосомно-доминантно. Лентигиноз наследствен-ный обусловлен аутосомно-доминантной передачей, локализуется на любом участке кожного покрова, проявляется с рождения. Представлен элементами лентиго. Центролицевой лентигиноз наследуется аутосомно-до-минантно. Лентиго локализуется в центре лица в виде горизонтально расположенного участка. Сопровождается гипертрихозом, отсутствием верхних резцов, высоким небом, вдавленной грудью, сколиозом, деформацией черепа, умственной отсталостью, эпилептиформными судорогами. Периорифициальный лентигиноз (синдром Пейтца-Егерса-Турена) характеризуется элементами типа лентиго вокруг рта, носа, на кистях, стопах, на слизистых полости рта. Сопровождается полипозом кишечника. Приобретенные гипермеланозы включают все случаи активизации меланогенеза под воздействием физических (механические, температурные, лучевые), химических, токсических (профессиональные и медикаментозные) влияний, заболеваний внутренних органов и систем, инфекционных, паразитарных болезней, нарушений обмена веществ. Хлоазма – темно-желтые и коричневые пятна неправильных очертаний с резкими границами. Располагаются на лице (щеки, лоб, виски). Разновидности: хлоазма беременных, хлоазма при патологии матки и яичников, хлоазма при приеме гормональных контрацептивов. У беременных также регистрируются гиперпигментации средней линии живота, сосков, гениталий и «маска беременности» (гиперпигментация надбровных дуг и век). Остальные разновидности очаговых гипермеланозов, не связанные с органами воспроизводства, а возникающие в результате солнечного облучения, при патологии печени и т.д., в настоящее время по терминологии ВОЗ обозначают словом "мелазма". Различают Melasma solare (мелазма в результате инсоляции), Melasma hepatica (мелазма на боковой поверхности шеи, часто сопровождающаяся телеангиоэктазиями). Линейная пигментация лба – пятна цвета кофе с молоком, идущие горизонтально по середине лба шириной 1 см с переходом на щеки. Часто сопровождает органическую патологию нервной системы. Лечение косметолога нецелесообразно. Пигментный околоротовый дерматит Брока встречается исключительно у женщин среднего возраста, страдающих овариальными дисфункциями, расстройствами пищеварения. Характеризуется желто-коричневыми пятнами на подбородке, вокруг рта, в носогубных складках. Лечение заключается в коррекции основной патологии. Болезнь Аддисона (бронзовая болезнь) – гиперпигментации кожи, особенно ее открытых участков, имеющая различный от-тенок: лимонно-желтый, грязно-коричневый, землистый. Сопровождается потемнением волос, гиперпигментацией слизистых. Возникает при поражении коры надпочечников туберкулезом, опухолью, кровоизлияниями, сифилисом, при нарушении функции гипофиза. Другие симптомы – слабость, снижение массы тела, адинамия, гипотония, гипогликемия, расстройство ЖКТ. Другие эндокринные гипермеланозы: гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга), гипермеланозы при избытке эстрогенов, гипофизарная недостаточность, патология щитовидной железы. Кахектическая меланодермия возникает при кахексии, сопровождающей рак, туберкулез, перитонит. Клинически проявляется грязно-коричневой пигмен-тацией кожи живота, половых органов. Токсические гипермеланозы за-ключаются в комбинированном воздействии различных химических факторов (в том числе фотосенсибилизаторов) и ультрафиолетовых лучей. Меланоз Риля (меланоз военного времени) возникает у возбудимых женщин 30-40 лет, переживших военное время. Сопровождается неполноценным питанием, гиповитаминозом. Характеризуется фотодерматитом, но вместо загара возникают мелкие пятна желто-коричневого цвета с фиолетовым оттенком. Локализация – лицо, кисти, руки. Сетчатая пигментная пойкилодермия лица и шеи возникает у женщин в период менопаузы. На боковых поверхностях шеи симметричные красно-кори-чневые, сетчатые пятна, телеангиоэктазии, сухость и атрофия кожи. Токсическая меланодермия Хофмана часто возникает у рабочих, водителей, у лиц, контактирующих с нефтепродуктами (бензин, керосин, масла). Локализация – кисти рук, предплечья. Часто имеются масляные угри, фолликулярный гиперкератоз. У женщин, пользующихся недоброкачественной косметикой с минеральными маслами высыпания локализуются на местах контакта с косметическими препаратами. Чаще всего страдает кожи лица, кистей, рук. Медикаментозная меланодермия характеризуется гиперпигментациями вследствие активации меланогенеза интоксикацией, сульфаниламидами, мышьяком, барбитуратами, хинином, фенолфталеином, пирамидоном, антипирином и др. Механизм не ясен. Артифициальные гипермеланозы возникают под влиянием внешних факторов. Актиническая меланодермия – потемнение кожи, возникающее вследствие загара. Мраморная пигментация кожи Бушке-Эйхорна характеризуется сетчатой, очень интенсивной пигментацией на месте стойкой гиперемии при длительном воздействии тепла (грелки, горячие цеха, бвт, лечение, производство). Паразитарная меланодермия возникает при педикулезе, чесотке в излюбленных местах вследствие расчесов и травматизации. Вторичные гипермеланозы включают нарушения меланогенеза, вызванные локальными изменениями в коже в процессе развития тех или иных первичных морфологических элементов сыпи при различных инфекционных и воспалительных дерматозах, т.е. они возникают вторично после разрешения последних как остаточные явления. Сифилитическая меланодермия возникает во вторичном и третичном периодах сифилиса. Туберкулезная меланодермия возникает у людей, страдающих туберкулезом. Вторичные гипермеланозы могут возникать после разрешения полостных элементов (фолликулиты, фликтены, акне, пузырьки, пузыри) при различных инфекциях бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Особенно часто возникают после некоторых форм угрей, фурункулов, карбункулов, эктимы, язвенной пиодермии. Красный плоский лишай – после разрешения типичных папул может оставаться остаточная гиперпигментация, также возможна пигментная форма дерматоза. Ограниченный нейродермит характеризуется гиперпигментацией наружной зоны очага. Узловатая почесуха – гиперпигментацией вокруг рубцов. При склеродермии встречаются сплошные сетчатые, точечные пятна, гиперпигментации, возможна пигментная форма склеродермии (Пазини-Пьерини). При рецидивирующей хронической форме крапивницы остаются гиперпигментации. Хроническая микробная экзема на фоне варикозного симптомокомплекса или хронических язв часто сопровождается выраженной гиперпигментацией. Буллезные дерматозы – гиперпиг-ментации встречаются после опоясывающего герпеса, дерматита Дюринга, после ожога 1 степени. В практике косметолога могут встречаться ятрогенные гипермеланозы  последствия различных косметических и медицинских процедур. Одной из причин их развития являются травмирующие воздействия различных видов пилинга, процедур по лечению акне, пластических операций, включая малоинвазивные (введение золотых нитей), и других манипуляций с нарушением целостности кожи. Большую роль играет наследственная предрасположенность. Провоциру-ющими факторами являются частое повторение травмирующих воздействий, медленное заживление поврежденных тканей, сопровождающееся длительным отеком, активная естественная инсоляция. Косметические и лекарственные средства, содержащие вещества с потенциальным фотосенсибилизирующим действием, также способны изменять пигментацию кожи. Среди таких препаратов выделяют, например,парааминобензойную кислоту, которую длительное время добавляли в солнцезащитные кремы в качестве химического фильтра. Неумеренное использование веществ, которые истончают роговой слой, в некоторых случаях может обусловить изменение цвета кожи. К последним относятся фруктовые кислоты, салициловая кислота, ретинол и его производные, протеолитические ферменты. Ятрогенные гипермеланозы в косметологии встречаются после глубоких пилингов (химический, реже ферментативный, лазерная шлифовка, механическая дермабразия, лазерная эпиляция) при отсутствии должной фотозащиты, вследствие применения фотосенсибилизаторов в косметических средствах (РАВА), при истончении рогового слоя косметическими средствами (АНА, ретинол, салициловая кислота, протеолитические ферменты), после пластических операций и армирования, при пользовании солярия, после механических манипуляций (грубая экстракция комедонов, электрокоагуляция, дренаж кист). Механизм возникновения – истончение эпидермиса, повышение чувствительности к ультрафиолетовым лучам, распределение меланина между меньшим количеством кератиноцитов, усиление выработки меланина в ответ на повреждение и воспаление. Замедление регенерации приводит к усилению пигментации. Лазер вызывает непосредственную активацию меланоцитов.

Коррекция гипермеланозов. Консультация специалистов (дерматолог, терапевт, гинеколог, эндокринолог). Врожденный пигментный невус нуждается в наблюдении, можно применять криодеструкцию, электрокоагуляцию. Веснушки и приобретенные гипермеланозы (хлоазмы, мелазмы) нуждаются в применении косметических депигментирующих средств, фотозащитных средств, применяется глубокое шелушение в холодный период времени. Токсические, артифициальные гипермеланозы – в устранении причины и основной патологии. Вторичные гипермеланозы не требуют лечения и разрешаются самостоятельно. В некоторых случаях рекомендуют косметическую коррекцию (постакне, ятрогенные гипермеланозы). Системная коррекция  рекомендуют антиоксиданты, особенно витамин Е, поскольку он является ингибитором тирозингидроксилазы. Индивидуальный косметический уход заключается в использование депигментирующих косметических средств (чаще всего эмульсии). В их состав входят отшелушивающие средства (салициловая кислота, АНА, ретиноиды, омега-3 жирные кислоты, экстракты лимона, грейпфрута, огурца, калины, малины, ежевики, морошки и др.) и отбеливающие средства (гидрохинон, алоэзин, арбутин, фитиновая кислота, койевая кислота, азелаиновая кислота и азелаилдигидрат калия, аскорбил –2-фосфат магния, витамин С, албатин, гентизиновая кислота, ферулат -токоферола, омега-3 жирные кислоты). Механизм действия отбеливающих субстанций связан с ингибированием ферментов синтеза меланина (тирозиназа, ДОФА-хром-таутомераза), антиоксидантным действием, хелатированием ме-таллов, которые служат кофакторами ферментов меланогенеза (медь, цинк, хром), ингибированием транспорта меланосом в кератиноциты. Отбеливающие препараты на основе растительного сырья содержат фенолы (фенол, гидрохинон, хинол, тимол, кавакрол, эвгенол, ванилин, арбутин, салицин; содержатся в землянике, толокнянке, эрике, майоране, тимьяне, чабреце, бадьяне, анисе, фенхеле, гвоздике, коричнике, базилике, ванильном дереве, гаультерии, бадане, богульнике, клюкве, чернике, голубике, шелковице), производные фенилкарбоновых кислот (галловой, салициловой, коричной, кофейной, ортокумариновой; содержатся в толокнянке), сульфиды в комплексе с железом и медью (содержатся в луке), витамин С (содержится в огурце, лимоне, калине, луке), также депигментирующим действием обладает экстракт кровохлебки, вальтерии, соевое молочко. Мануальные методы ̶ химические пилинги (АНА, трихлоруксусной кислотой, феноловые, резорциновой пастой). Профилактика гиперпигментаций заключается в приеме перед манипуляциями антиоксидантов, витаминов А, Е, омега –3 жирных кислот внутрь в течение 1-2 месяцев. За 6-8 недель до манипуляции наружно назначают топические препараты витамина С или гидрохинон, можно применять ретиноиды. При гиперкератозе, жирной коже можно сочетать с ,-ретинолом. Обязательно необходимо использовать фотозащитные средства. Криомассаж, отбеливающие программы, включающие энзимные пилинги, отбеливающие сыворотки, эмульсии, маски. Аппаратные методы: фонофорез ахромина, пергидролевой мази, резорциновой мази, ультразвуковой пилинг, микротоковая те-рапия. Инъекционные методы: мезотерапия с использованием антиокси-дантных препаратов, блокаторов меланогенеза. Дерматохирургические методы: микродермабразия алмазная и пескоструйная, стандартная дермабразия, лазерная шлифовка, селективный фототермолиз. Для профилактики ятрогенных гиперпигментаций при любых отбеливающих процеду-рах обязательно необходимо использовать фотозащитные средства с высокой степенью защиты (предпочтительны минеральные фотофильтры).