- •1. Иммунология как наука. Задачи иммунологии. История развития иммунологии.
- •2. Уровни организации защитных сил организма
- •3.Понятие «иммунитет».
- •5. Онтогенез иммунной системы. Критические периоды в развитии иммунной системы.
- •8. Классификация молекул иммунной системы. Молекулы, определяющие врожденный и приобретенный иммунитет.
- •7. Клеточные механизмы врожденного иммунитета: фагоцитоз. Отличия фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами. Этапы фагоцитоза. Исходы фагоцитоза.
- •10. Молек. Адгезии, определение, классификации, номенклатура. Процессы, в которых участвуют молекулы адгезии. Механизмы диапедеза иммунокомпетентных клеток через сосудистый эндотелий.
- •11. Цитокины
- •13. Основные свойства антигенов: чужеродность, специфичность, иммуноген-ность, - и факторы их определяющие.
- •14. Антигенпрезентирующие клетки
- •15.Главный комплекс гистосовместимости (гкгс)
- •Строение молекул главного комплекса гистосовместимости (гкгс, mhc) I и II класса.
- •18.Морфо-функциональная характеристика лимфоцитов. Лимфопоэз и иммуногенез лимфоцитов. Клетки-памяти. Понятие «хоуминг» лимфоцитов. Рециркуляция и миграция лимфоцитов в лимфоидные органы.
- •20.Созревание и дифференцировка т-лимфоцитов. Положительная и отрицательная селекция т-лимфоцитов в тимусе.
- •21.Субпопуляции т-лимфоцитов, основные функции. Т-хелперы, классификация, механизмы дифференцировки. Роль в развитии иммунного ответа Тх1, Тх2, Тх17 и регуляторных т-лимфоцитов.
- •22.Клеточный иммунный ответ. Этапы. Процессинг и презентация антигена. Основные клетки и молекулы.
- •Эффекторные механизмы клеточно-медиированного иммунного ответа. Эффекторные функции т хелперов. Т-клеточный цитолиз. Направленность и механизмы реализации цитотоксических реакций.
- •25.Варианты клеточного иммунного ответа: реакция гиперчувствительности замедленного типа (гзт). Исходы реакции гзт.
- •26. Понятие об антителах (иммуноглобулинах).
- •Механизмы взаимодействия антиген-антитело. Функции антител.
- •28.Классы иммуноглобулинов. Функции иммуноглобулинов в зависимости от принадлежности к классу.
- •Обеспечение вариабельности антител. Генетическое детерминирование молекул иммуноглобулинов. Реаранжировка генов иммуноглобулинов
- •44.Иммунный статус. Уровни оценки, тесты.
- •2.Иммунопатология 2-го типа. Механизмы цитолиза. Иммунные гемолитические анемии.
- •48.Аллергены,классификация по путям попадания в организм,по хим. Структуре, по происхождению. Псевдоаллергическая реакция,псевдоаллергены.
- •49.Стадии и фазы аллергии.
- •50 Роль тучных клеток и базофилов в стадии разрешения аллергии. Дегрануляция тучных клеток и цикл арахидоновой кислоты: биологически активные компоненты, имеющие патофизиологическое значение.
- •51.Аллергические повреждения тканей.
- •52.Клинические формы аллергических процессов.М-ды лаб. Диагностики и терапии аллергических заболеваний(аз).
- •53. Методы лабораторной диагностики и терапии аллергических заболеваний.
- •54.Иммунологическая толерантность и механизмы ее формирования. Основы формирования аутотолерантности. Центральная и периферическая толерантность.
- •55. Аутоиммунные болезни и аутоиммунитет. Характеристика аутоантигенов и аутоантител. Классификация аутоиммунных заболеваний.
- •56. Специфическая терапия и методы лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний. При диагностике аутоиммунных заболеваний используются следующие группы тестов:
- •57. Основные концепции этиологии и патогенеза аутоиммунных заболеваний. Роль генетических факторов, инфекции и дисфункций иммунной системы в патогенезе аутоиммунных заболеваний.
- •58.Основные механизмы повреждения тканей при аутоиммунных заболеваниях. Иммунопатология 2-го, 3-го и 4-го типов. Механизмы цитолиза. Нозологические формы.
- •59.Болезни, обусловленные иммунными комплексами (3-й тип иммунопатологических реакций). Характеристика иммунных комплексов. Воспалительные реакции иммунных комплексов.
- •60.Системная красная волчанка. Этиология и патогенез. Характеристика аутоантител. Диагностика.
- •61. Аутоиммунные эндокринопатии. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Характеристика аутоантигенов. Иммунологические механизмы патогенеза.
- •62. Сахарный диабет 1-го типа. Характеристика аутоантигенов и аутоантител. Этиологические факторы и иммунные механизмы патогенеза. Методы специфической диагностики.
- •63. Этиопатогенетические механизмы развития лимфопролиферативных заболеваний - лпз. Роль нарушения регуляции проонкогенов. Хромосомные транслокации, сопровождающие лпз.
- •64. Торможение стадий дифференцировки лимфоидных клеток при лпз. Классификация лпз на основе фенотипирования лимфоидных клеток.
- •66. Множественная миелома. Сущность изменений иммунной системы. Моноклональные иммуноглобулины. Болезнь легких цепей.
- •67. Лимфомы. Лимфогрануломатоз. Основные клинико-иммунологические проявления.
- •68. Методы изучения противоопухолевого иммунитета. Диагностика лимфопролиферативных заболеваний.
- •69. Первичные (врожденные) иммунодефициты (пид). Классификация. Клинические проявления и ассоциативные синдромы.
- •70. Молекулярно-генетические дефекты при первичных иммунодефицитах. Врожденные иммунодефициты с установленными генными мутациями.
- •71. Первичные иммунодефициты. Дефекты созревания и дифференцировки т- и в-лимфоцитов.
- •Методы лабораторной диагностики первичных иммунодефицитов (т- , в- клеточного звена иммунитета, фагоцитоза). Панель скрининговых тестов.
- •74.Иммунопатогенез вид инфекц. Этиологии.
- •75.Спид
- •76. Клетки-мишени при вич-инфекции. Иммунологические нарушения при вич инфекции. Клинико-лабораторная диагностика вич-инфекции.
- •77. Синдром хронической усталости
- •79. Структурные изменения лимфоидной системы при старении. Основные положения иммунологической теории старения.
- •80. Типы трансплантатов (сингенный, алло-, ксено-, аутотрансплантант). Механизмы отторжения, возникающие при первичной и повторной пересадке аллотрансплантата.
- •81.Генетический контроль трансплантационных антигенов и последствия мнс-совместимости
- •83 . Взаимодействия в системе «мать-плод» как пример успешной природной трансплантации. Факторы обеспечивающие отсутствие иммунного конфликта при нормально протекающей беременности.
- •Профилактика
- •85.Иммунные факторы защиты
- •86. Иммунообусловленная патология при инфекционном процессе. Прямые и непрямые механизмы повреждения тканей при инфекции.
- •89. Определение и классификация иммунотропных факторов среды.
- •90. Радиационное повреждение иммунной системы: механизмы интерфазной и репродуктивной гибели лимфоцитов.
- •91. Радиочувствительность иммунокомпетентных клеток. Пути восстановления иммунной системы после радиационного поражения
- •95. Методы оценки количества и функциональной активности лимфоцитов.
- •96. Методы исследования функциональной активности фагоцитов.
- •97.Методы исследования системы комплемента.
- •98. Методы количественной оценки иммуноглобулинов.
- •99. Понятие «иммунокоррекция». Меры иммунокоррекции. Классификация иммунокоррекции в зависимости от направленности.
13. Основные свойства антигенов: чужеродность, специфичность, иммуноген-ность, - и факторы их определяющие.
Антиген-мол-ла,несущая признаки генетич.чужерод.информ.,кот.способна вызывать им.ответ и реагировать с АТ и Т-клеточными рецепторами. Развитие специф.им.реакций направлено на связ-е и выведение чужерод.АГ из организма.
АГ неиммунологич.р-ции могут проявл-ся в виде: прод-ции АТ, реакции замедленной гиперчувств-ти, иммунологич.толерантности трансплант-го иммунитета и т.д.
АТ-мол-лы,кот.возника.т в ответ на введение АГ. АГ для обознач-я: 1. Химич.клетки чистого гомогенногов-ва(инсулин,с-реактив.белок); 2.сложных в-в (полипептиды, полисахариды);3.Клеток(эритроц.барана);4.Экстарктов тканей и органов.
АГ-ми могут быть: белки,полисах.сложные,полипептиды,полимеры НК НЕ МОГУТ БЫТЬ: простые эл-ты и мол-лы, неорг.соед.,некоторые орг.соед.(моно-и дисахара) Свойства АГ: чужеродность:любое в-во может стать АГ, если несет на себе признаки генетич.чужерод.для данного организма информ. Белки сыв.крови не явл-ся АГ для чел-ка, белки сыв.чел.чужеродны кролику. Иммуногенность: спос-ть генерировать иммунный ответ,в виде прод-ции АТ или другие им-е реакции.Она выявл-ся иммунизацией эксперимент.жив-х. Проявл.иммуног-ть различ-х соед зависит не только от молек.массы, но и от степени генетич.различия м/у донором и реципиентом.
Специфичность: связана с АГ-ми св-ми, благодаря кот.АГ отлич-ся друг от друга, АГ-я специфич-ть опред-ся несколькими факторами:АК-м составом и послед-ю АКв первич.цепи, концевыми АК первич.полипептид.цепи.
14. Антигенпрезентирующие клетки
АПК- клетки,перерабат-щие АГ из области тканей,где они его восприняли выходят в циркуляторное русло(кровенос. И лимфатич.сист.последовательно мигрируя через лимфоид.образования)
АПК-это дендрит.клетки кожи,лимфоузлов,тканев.макроф., а также В-лимфоциты. Все эти клетки обладают спос-ю воспринимать АГ и презентир-ть его лимфоц-м.АПК по сути инициируют им.ответ. Любая ткань в своем составе имеет некоторое кол-во АПК. Их кол-во изменяется от покровных тканей к внутренним органам и ЦНС.
АПК, т.е. клетки, представляющие АГ, - это гетерогенная популяция лейкоцитов с весьма выраженной иммуностимулирующей активностью. Определенные АПК играют центральную роль в индукции функц-ной акт-ти хелперных T-клеток , какие-то взаимод-ют с другими кл-ми им.сист. АПК локализ-ны преим-но в коже, лимфатич-х узлах , селезенке , эпителиальном и субэпительиальном слоях боль-ва слиз-ых оболочек и в тимусе .Относя-щиеся к ним клетки Лангерганса из кожи и других плоскоэпителиальных покровов тела мигрируют в виде "вуалевидных" клеток - по афферентным лимфатич-м сосудам в паракортикальные обл-ти регионар.лимфоузлов. Там они взаимод-ют с многочисл-ми T-клетками и пред-ют собой уже интердигитатные (переплетенные) клетки (ИДК).Такая миграция обеспечивает эффектив-й мех-м доставки нагруж-ных на них процессированных АГ из кожи и слизистых оболочек к хелперным T-клеткам лимфоузлов. На этих АПК обильно экспрессированые белки MHC класса II , необходимые для презентации антигена хелперным T-клеткам.
Фолликулярные дендритные (развлетвленные) клетки (ФДК) , презентир-щие антигены B-клеткам , содерж-ся в первич-х фолликулах и вторич-х фолликулах B-клеточных обл-тей лимфоузлов, селезенки и лимфоидной ткани слиз-х обол-к (ЛТС) . Прочно соединяясь десмосомами отростков и образуя стабильную сеть, они не мигр-ют из мест своего располож-я. ФДК не экспресс-ют белки MHC класса II, но связ-ют аг посредством рецепторов к компонентам комплемента ( CD21 и CD35 ), ассоциир-ми в данном случае с им.компл. Кроме того, ФДК экспресс-ют рецепторы для Fc иммуноглобулинов . Был обнаружен в центрах размножения внутри вторичных B-клеточных фолликулов другой вид АПК - дендритные клетки центров размножения , которые, в отличие от ФДК, экспрессируют белки MHC класса II и способны к миграции. В центре размножения они взаимодействуют с T-клетками . АПК присут-ют в тимусе , представляя собой здесь, как и в лимфоузлах, интердигитатные клетки . Особенно велико их содерж-е в мозговой зоне тимуса. В этом органе, которому принадлежит основная роль в размножении и созревании T-клеток, ИДК, по-видимому, ответственны за устранение T-клеток, реагирующих на собственные антигены организма ( отрицательная селекция). Боль-во АПК обр-ся в костном мозге , хотя их гемопоэтический предшественник остается пока неизвестным. Например, через 100 суток после трансплантации костного мозга все клетки Лангерганса в коже реципиента имеют донорское происхождение.
Моноциты , активированные in vitro гранулоцитарно-макрофагальным колониестимулирующим фактором и интерлейкином-4 , теряют способность к фагоцитозу и превращаются в АПК, приобретая морфологию дендритных клеток, и начинают экспрессировать белки MHC класса II. Относительно ФДК первичных и вторичных лимфоидных фолликулов предполагается, что они имеют мезенхимное, а не костномозговое происхождение.
Классические B-клетки обильно экспрессируют молекулы MHC класса II (особенно после активации) и способны, следовательно, расщеплять и представлять специфические антигены активированным T-клеткам.
Не относящиеся к иммунной системе клетки организма в норме не экспрессируют белков MHC класса II, но при индукции цитокинами , такими как интерферон-гамма и фактор некроза опухолей-альфа , некоторые типы соматических клеток, например, кератиноциты, тироциты и эндотелиоциты способны синтезировать продукты MHC класса II и презентировать антигены. Индукция этой "неуместной" экспрессии, вероятно, представляет собой элемент патогенеза аутоиммунных заболеваний и хронических воспалительных процессов .
