- •1. Иммунология как наука. Задачи иммунологии. История развития иммунологии.
- •2. Уровни организации защитных сил организма
- •3.Понятие «иммунитет».
- •5. Онтогенез иммунной системы. Критические периоды в развитии иммунной системы.
- •8. Классификация молекул иммунной системы. Молекулы, определяющие врожденный и приобретенный иммунитет.
- •7. Клеточные механизмы врожденного иммунитета: фагоцитоз. Отличия фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами. Этапы фагоцитоза. Исходы фагоцитоза.
- •10. Молек. Адгезии, определение, классификации, номенклатура. Процессы, в которых участвуют молекулы адгезии. Механизмы диапедеза иммунокомпетентных клеток через сосудистый эндотелий.
- •11. Цитокины
- •13. Основные свойства антигенов: чужеродность, специфичность, иммуноген-ность, - и факторы их определяющие.
- •14. Антигенпрезентирующие клетки
- •15.Главный комплекс гистосовместимости (гкгс)
- •Строение молекул главного комплекса гистосовместимости (гкгс, mhc) I и II класса.
- •18.Морфо-функциональная характеристика лимфоцитов. Лимфопоэз и иммуногенез лимфоцитов. Клетки-памяти. Понятие «хоуминг» лимфоцитов. Рециркуляция и миграция лимфоцитов в лимфоидные органы.
- •20.Созревание и дифференцировка т-лимфоцитов. Положительная и отрицательная селекция т-лимфоцитов в тимусе.
- •21.Субпопуляции т-лимфоцитов, основные функции. Т-хелперы, классификация, механизмы дифференцировки. Роль в развитии иммунного ответа Тх1, Тх2, Тх17 и регуляторных т-лимфоцитов.
- •22.Клеточный иммунный ответ. Этапы. Процессинг и презентация антигена. Основные клетки и молекулы.
- •Эффекторные механизмы клеточно-медиированного иммунного ответа. Эффекторные функции т хелперов. Т-клеточный цитолиз. Направленность и механизмы реализации цитотоксических реакций.
- •25.Варианты клеточного иммунного ответа: реакция гиперчувствительности замедленного типа (гзт). Исходы реакции гзт.
- •26. Понятие об антителах (иммуноглобулинах).
- •Механизмы взаимодействия антиген-антитело. Функции антител.
- •28.Классы иммуноглобулинов. Функции иммуноглобулинов в зависимости от принадлежности к классу.
- •Обеспечение вариабельности антител. Генетическое детерминирование молекул иммуноглобулинов. Реаранжировка генов иммуноглобулинов
- •44.Иммунный статус. Уровни оценки, тесты.
- •2.Иммунопатология 2-го типа. Механизмы цитолиза. Иммунные гемолитические анемии.
- •48.Аллергены,классификация по путям попадания в организм,по хим. Структуре, по происхождению. Псевдоаллергическая реакция,псевдоаллергены.
- •49.Стадии и фазы аллергии.
- •50 Роль тучных клеток и базофилов в стадии разрешения аллергии. Дегрануляция тучных клеток и цикл арахидоновой кислоты: биологически активные компоненты, имеющие патофизиологическое значение.
- •51.Аллергические повреждения тканей.
- •52.Клинические формы аллергических процессов.М-ды лаб. Диагностики и терапии аллергических заболеваний(аз).
- •53. Методы лабораторной диагностики и терапии аллергических заболеваний.
- •54.Иммунологическая толерантность и механизмы ее формирования. Основы формирования аутотолерантности. Центральная и периферическая толерантность.
- •55. Аутоиммунные болезни и аутоиммунитет. Характеристика аутоантигенов и аутоантител. Классификация аутоиммунных заболеваний.
- •56. Специфическая терапия и методы лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний. При диагностике аутоиммунных заболеваний используются следующие группы тестов:
- •57. Основные концепции этиологии и патогенеза аутоиммунных заболеваний. Роль генетических факторов, инфекции и дисфункций иммунной системы в патогенезе аутоиммунных заболеваний.
- •58.Основные механизмы повреждения тканей при аутоиммунных заболеваниях. Иммунопатология 2-го, 3-го и 4-го типов. Механизмы цитолиза. Нозологические формы.
- •59.Болезни, обусловленные иммунными комплексами (3-й тип иммунопатологических реакций). Характеристика иммунных комплексов. Воспалительные реакции иммунных комплексов.
- •60.Системная красная волчанка. Этиология и патогенез. Характеристика аутоантител. Диагностика.
- •61. Аутоиммунные эндокринопатии. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Характеристика аутоантигенов. Иммунологические механизмы патогенеза.
- •62. Сахарный диабет 1-го типа. Характеристика аутоантигенов и аутоантител. Этиологические факторы и иммунные механизмы патогенеза. Методы специфической диагностики.
- •63. Этиопатогенетические механизмы развития лимфопролиферативных заболеваний - лпз. Роль нарушения регуляции проонкогенов. Хромосомные транслокации, сопровождающие лпз.
- •64. Торможение стадий дифференцировки лимфоидных клеток при лпз. Классификация лпз на основе фенотипирования лимфоидных клеток.
- •66. Множественная миелома. Сущность изменений иммунной системы. Моноклональные иммуноглобулины. Болезнь легких цепей.
- •67. Лимфомы. Лимфогрануломатоз. Основные клинико-иммунологические проявления.
- •68. Методы изучения противоопухолевого иммунитета. Диагностика лимфопролиферативных заболеваний.
- •69. Первичные (врожденные) иммунодефициты (пид). Классификация. Клинические проявления и ассоциативные синдромы.
- •70. Молекулярно-генетические дефекты при первичных иммунодефицитах. Врожденные иммунодефициты с установленными генными мутациями.
- •71. Первичные иммунодефициты. Дефекты созревания и дифференцировки т- и в-лимфоцитов.
- •Методы лабораторной диагностики первичных иммунодефицитов (т- , в- клеточного звена иммунитета, фагоцитоза). Панель скрининговых тестов.
- •74.Иммунопатогенез вид инфекц. Этиологии.
- •75.Спид
- •76. Клетки-мишени при вич-инфекции. Иммунологические нарушения при вич инфекции. Клинико-лабораторная диагностика вич-инфекции.
- •77. Синдром хронической усталости
- •79. Структурные изменения лимфоидной системы при старении. Основные положения иммунологической теории старения.
- •80. Типы трансплантатов (сингенный, алло-, ксено-, аутотрансплантант). Механизмы отторжения, возникающие при первичной и повторной пересадке аллотрансплантата.
- •81.Генетический контроль трансплантационных антигенов и последствия мнс-совместимости
- •83 . Взаимодействия в системе «мать-плод» как пример успешной природной трансплантации. Факторы обеспечивающие отсутствие иммунного конфликта при нормально протекающей беременности.
- •Профилактика
- •85.Иммунные факторы защиты
- •86. Иммунообусловленная патология при инфекционном процессе. Прямые и непрямые механизмы повреждения тканей при инфекции.
- •89. Определение и классификация иммунотропных факторов среды.
- •90. Радиационное повреждение иммунной системы: механизмы интерфазной и репродуктивной гибели лимфоцитов.
- •91. Радиочувствительность иммунокомпетентных клеток. Пути восстановления иммунной системы после радиационного поражения
- •95. Методы оценки количества и функциональной активности лимфоцитов.
- •96. Методы исследования функциональной активности фагоцитов.
- •97.Методы исследования системы комплемента.
- •98. Методы количественной оценки иммуноглобулинов.
- •99. Понятие «иммунокоррекция». Меры иммунокоррекции. Классификация иммунокоррекции в зависимости от направленности.
83 . Взаимодействия в системе «мать-плод» как пример успешной природной трансплантации. Факторы обеспечивающие отсутствие иммунного конфликта при нормально протекающей беременности.
Условия, определяющие иммунологическую толерантность матери по отношению к плоду, обусловлены совокупностью ряда особенностей строения и функции плаценты (Цирельников Н. И., 1980). Эти особенности можно разделить следующим образом: с одной стороны иммунологическая реактивность беременных связана с гормональными изменениями в системе мать — плацента — плод. Известно, что ряд белков, синтезирующихся в плаценте, действуют угнетающе на иммунологическую реактивность матери. Так, в частности, трофобласт синтезирует белок-супрессор, тормозящий общий иммунный ответ. Иммуноблокирующими свойствами обладают и другие белки (хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, а также прогестерон. Однако во время беременности общей иммуносупрессии не происходит). Что может спровоцировать резус–конфликт? Главной причиной является не совпадение резус-фактора отца и матери. Причем, только в случае положительного резуса у мужчины и отрицательного – у женщины. Остальные сочетания резус-факторов к сенсибилизации не приводят.Развитие резус–конфликта провоцирует беременность, особенно если женщина с положительным резусом вынашивает малыша с резусом отрицательным. Не менее значимым является также наличие в организме матери антител после беременности. При каждой последующей попытке родить малыша они будут атаковать его резус–положительные эритроциты. Если анализы подтвердили наличие антител, сразу после наступления беременности желательно как можно встать на учет в женской консультации. Для контроля вам придется сдавать кровь каждые месяц в первом триместре (до 30 недель) и два раза в месяц – во втором (до 35 недель). После 35 недель анализы сдаются еженедельно.Даже при гладко протекающей беременности врач иногда советует ввести антирезусный иммуноглобулин. Это вещество связывает попавшие в кровь матери эритроциты малыша, не допуская иммунного ответа организма на их попадание.
При высоких титрах антител женщину обычно госпитализируют, чтобы следить за состоянием малыша. Если возникают опасения за жизнь ребенка, стимулируют роды, в особенно тяжелых случаях – родоразрешают путем кесарева сечения.
84.Резус-конфликт — несовместимость групп крови по резус-фактору между резус-отрицательной (Rh−) матерью и резус-положительным (Rh+) ребенком. Он приводит к распаду (гемолизу) красных кровяных телец (эритроцитов) у ребенка — гемолитической желтухе новорожденных. ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЁННОГО — иммунный конфликт организма матери и плода. Если кровь будущей мамы резус-отрицательна, а отец ребенка резус-положителен, то ребенок, вероятно, тоже будет резус-положителен. У резус-отрицательной женщины возможно возникновение иммунной реакции, если она беременна резус-положительным ребенком и его резус-положительные эритроциты попали в кровоток матери.Смысл иммунной реакции заключается в распознавании защитной системой организма матери резус-положительной крови плода как чужеродной и, как следствие, выработке антител. Эти антитела разрушают вторгшиеся резус-положительные эритроциты ребенка. Попадание крови плода в кровоток матери чаще всего бывает во время родов, но возможно и при самопроизвольном аборте, искусственном прерывании беременности или проведении амниоцентеза (теста для определения состояния здоровья плода), а также в случае получения раны или травмы. У небольшого процента женщин антитела к резус-положительным эритроцитам плода в ходе беременности образуются без каких-либо заметных причин. Образованные антитела, возможно, не повредят первой беременности, но они остаются в крови матери и готовы к нападению на резус-положительные эритроциты плода даже через много лет.Это обстоятельство может привести к возникновению проблем при последующих беременностях, а именно вызывать самопроизвольный аборт или же привести к появлению заболевания, известного как гемолитическая болезнь новорожденных. Если ребенок рождается у резус-положительной матери, то он обычно избавлен от риска возникновения гемолитического заболевания вне зависимости от того, к какому резусу относится кровь его отца.
Факторами, предрасполагающими к гемолитической болезни, являются:
переливание резус-положительной крови резус-отрицательной женщине; самопроизвольный аборт; внематочная беременность; рождение резус-положительного ребенка резус-отрицательной матерью; рождение резус-отрицательного ребенка резус-положительной матерью.
