61. Аутоиммунные эндокринопатии. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Характеристика аутоантигенов. Иммунологические механизмы патогенеза.

К аутоиммунным эндокринопатиям относятся следующие заболевания: тиреодитХашимото, диффузный токсический зоб, микседема/офтальмопатия, сахарный диабет 1 типа, болезнь Аддисона, первичная недостаточность яичников, синдромы полиэндокринопатии. К полиэндокринопатиям, в частности, относятся аутоиммунные полигландулярные синдромы (АПГС), представляющие собой первичное поражение эндокринных желез с формированием, в большинстве случаев, их функциональной недостаточности, часто сочетающееся с различными органоспецифическими неэндокринными заболеваниями аутоиммунного генеза.

ТиреоидитХашимото - считают, что главной причиной заболевания являются врождённые нарушения в системе иммунологического контроля. В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы.ТиреоидитХашимото обычно начинается с безболезненного увеличения щитовидной железы или чувства дискомфорта, распирания в шее.Снижение функции щитовидной железы наблюдается приблизительно у 20% больных при первом выявлении тиреоидитаХашимото; у остальных тиреоидная функция в норме. У многих людей с тиреоидитомХашимото имеются другие эндокринные расстройства. Диагноз ставится по наличию в крови антитиреоидных антител. Лечение – заместительная гормональная терапия. Повреждение щитовидной железы обусловлено аутоиммунной реакцией против щитовидной железы. В железе обнаруживают аутореактивные Т-киллеры, а в крови – аутоантитела против тиреоглобулина и других компонентов коллоида, против микросом, иногда против рецепторов к ТТГ, а также антитела, стимулирующие рост клеток щитовидной железы.Имеется связь с HLA-DR5 антигеном.

Диффузный токсический зоб характеризуется повышением функции щитовидной железы на фоне аутоиммунных реакций, в результате которых вырабатывается вещество, стимулирующее выработку гормонов щитовидной железы. Возникновению заболевания способствуют наследственная предрасположенность, длительно протекающие хронические инфекции, вирусные заболевания и т.д.Начинается заболевание обычно незаметно. Беспокоят перепады настроения, плохой сон, потливость, приступы сердцебиения, дрожание конечностей, потеря веса. Кожа темнеет, появляются плотные отеки в области ног. Щитовидная железа увеличивается, она плотная и безболезненная. Повышенная функция щитовидной железы оказывает негативное влияние на деятельность всех внутренних органов. Тяжелая степень диффузного токсического зоба сопровождается многочисленными изменениям со стороны внутренних органов и большим дефицитом веса.Изучение антигенов гистосовместимости (HLA-антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8.При диффузном токсическом зобе и, особенно, при аутоиммунном тиреоидите в щитовидной железе выявляется лимфоидная инфильтрация. Лимфоциты и плазматические клетки продуцируют антитела, часть которых взаимодействует с рецептором ТТГ, а возможно, и с другими структурами мембраны и лишь после этого — с рецепторами ТТГ. Только часть образовавшихся антител попадает в лимфатическое и кровяное русло.К настоящему времени антиген, к которому при диффузном токсическом зобе образуются тиреоидстимулирующие антитела, не установлен.