- •1. Иммунология как наука. Задачи иммунологии. История развития иммунологии.
- •2. Уровни организации защитных сил организма
- •3.Понятие «иммунитет».
- •5. Онтогенез иммунной системы. Критические периоды в развитии иммунной системы.
- •8. Классификация молекул иммунной системы. Молекулы, определяющие врожденный и приобретенный иммунитет.
- •7. Клеточные механизмы врожденного иммунитета: фагоцитоз. Отличия фагоцитоза, осуществляемого нейтрофилами и макрофагами. Этапы фагоцитоза. Исходы фагоцитоза.
- •10. Молек. Адгезии, определение, классификации, номенклатура. Процессы, в которых участвуют молекулы адгезии. Механизмы диапедеза иммунокомпетентных клеток через сосудистый эндотелий.
- •11. Цитокины
- •13. Основные свойства антигенов: чужеродность, специфичность, иммуноген-ность, - и факторы их определяющие.
- •14. Антигенпрезентирующие клетки
- •15.Главный комплекс гистосовместимости (гкгс)
- •Строение молекул главного комплекса гистосовместимости (гкгс, mhc) I и II класса.
- •18.Морфо-функциональная характеристика лимфоцитов. Лимфопоэз и иммуногенез лимфоцитов. Клетки-памяти. Понятие «хоуминг» лимфоцитов. Рециркуляция и миграция лимфоцитов в лимфоидные органы.
- •20.Созревание и дифференцировка т-лимфоцитов. Положительная и отрицательная селекция т-лимфоцитов в тимусе.
- •21.Субпопуляции т-лимфоцитов, основные функции. Т-хелперы, классификация, механизмы дифференцировки. Роль в развитии иммунного ответа Тх1, Тх2, Тх17 и регуляторных т-лимфоцитов.
- •22.Клеточный иммунный ответ. Этапы. Процессинг и презентация антигена. Основные клетки и молекулы.
- •Эффекторные механизмы клеточно-медиированного иммунного ответа. Эффекторные функции т хелперов. Т-клеточный цитолиз. Направленность и механизмы реализации цитотоксических реакций.
- •25.Варианты клеточного иммунного ответа: реакция гиперчувствительности замедленного типа (гзт). Исходы реакции гзт.
- •26. Понятие об антителах (иммуноглобулинах).
- •Механизмы взаимодействия антиген-антитело. Функции антител.
- •28.Классы иммуноглобулинов. Функции иммуноглобулинов в зависимости от принадлежности к классу.
- •Обеспечение вариабельности антител. Генетическое детерминирование молекул иммуноглобулинов. Реаранжировка генов иммуноглобулинов
- •44.Иммунный статус. Уровни оценки, тесты.
- •2.Иммунопатология 2-го типа. Механизмы цитолиза. Иммунные гемолитические анемии.
- •48.Аллергены,классификация по путям попадания в организм,по хим. Структуре, по происхождению. Псевдоаллергическая реакция,псевдоаллергены.
- •49.Стадии и фазы аллергии.
- •50 Роль тучных клеток и базофилов в стадии разрешения аллергии. Дегрануляция тучных клеток и цикл арахидоновой кислоты: биологически активные компоненты, имеющие патофизиологическое значение.
- •51.Аллергические повреждения тканей.
- •52.Клинические формы аллергических процессов.М-ды лаб. Диагностики и терапии аллергических заболеваний(аз).
- •53. Методы лабораторной диагностики и терапии аллергических заболеваний.
- •54.Иммунологическая толерантность и механизмы ее формирования. Основы формирования аутотолерантности. Центральная и периферическая толерантность.
- •55. Аутоиммунные болезни и аутоиммунитет. Характеристика аутоантигенов и аутоантител. Классификация аутоиммунных заболеваний.
- •56. Специфическая терапия и методы лабораторной диагностики аутоиммунных заболеваний. При диагностике аутоиммунных заболеваний используются следующие группы тестов:
- •57. Основные концепции этиологии и патогенеза аутоиммунных заболеваний. Роль генетических факторов, инфекции и дисфункций иммунной системы в патогенезе аутоиммунных заболеваний.
- •58.Основные механизмы повреждения тканей при аутоиммунных заболеваниях. Иммунопатология 2-го, 3-го и 4-го типов. Механизмы цитолиза. Нозологические формы.
- •59.Болезни, обусловленные иммунными комплексами (3-й тип иммунопатологических реакций). Характеристика иммунных комплексов. Воспалительные реакции иммунных комплексов.
- •60.Системная красная волчанка. Этиология и патогенез. Характеристика аутоантител. Диагностика.
- •61. Аутоиммунные эндокринопатии. Аутоиммунные заболевания щитовидной железы. Характеристика аутоантигенов. Иммунологические механизмы патогенеза.
- •62. Сахарный диабет 1-го типа. Характеристика аутоантигенов и аутоантител. Этиологические факторы и иммунные механизмы патогенеза. Методы специфической диагностики.
- •63. Этиопатогенетические механизмы развития лимфопролиферативных заболеваний - лпз. Роль нарушения регуляции проонкогенов. Хромосомные транслокации, сопровождающие лпз.
- •64. Торможение стадий дифференцировки лимфоидных клеток при лпз. Классификация лпз на основе фенотипирования лимфоидных клеток.
- •66. Множественная миелома. Сущность изменений иммунной системы. Моноклональные иммуноглобулины. Болезнь легких цепей.
- •67. Лимфомы. Лимфогрануломатоз. Основные клинико-иммунологические проявления.
- •68. Методы изучения противоопухолевого иммунитета. Диагностика лимфопролиферативных заболеваний.
- •69. Первичные (врожденные) иммунодефициты (пид). Классификация. Клинические проявления и ассоциативные синдромы.
- •70. Молекулярно-генетические дефекты при первичных иммунодефицитах. Врожденные иммунодефициты с установленными генными мутациями.
- •71. Первичные иммунодефициты. Дефекты созревания и дифференцировки т- и в-лимфоцитов.
- •Методы лабораторной диагностики первичных иммунодефицитов (т- , в- клеточного звена иммунитета, фагоцитоза). Панель скрининговых тестов.
- •74.Иммунопатогенез вид инфекц. Этиологии.
- •75.Спид
- •76. Клетки-мишени при вич-инфекции. Иммунологические нарушения при вич инфекции. Клинико-лабораторная диагностика вич-инфекции.
- •77. Синдром хронической усталости
- •79. Структурные изменения лимфоидной системы при старении. Основные положения иммунологической теории старения.
- •80. Типы трансплантатов (сингенный, алло-, ксено-, аутотрансплантант). Механизмы отторжения, возникающие при первичной и повторной пересадке аллотрансплантата.
- •81.Генетический контроль трансплантационных антигенов и последствия мнс-совместимости
- •83 . Взаимодействия в системе «мать-плод» как пример успешной природной трансплантации. Факторы обеспечивающие отсутствие иммунного конфликта при нормально протекающей беременности.
- •Профилактика
- •85.Иммунные факторы защиты
- •86. Иммунообусловленная патология при инфекционном процессе. Прямые и непрямые механизмы повреждения тканей при инфекции.
- •89. Определение и классификация иммунотропных факторов среды.
- •90. Радиационное повреждение иммунной системы: механизмы интерфазной и репродуктивной гибели лимфоцитов.
- •91. Радиочувствительность иммунокомпетентных клеток. Пути восстановления иммунной системы после радиационного поражения
- •95. Методы оценки количества и функциональной активности лимфоцитов.
- •96. Методы исследования функциональной активности фагоцитов.
- •97.Методы исследования системы комплемента.
- •98. Методы количественной оценки иммуноглобулинов.
- •99. Понятие «иммунокоррекция». Меры иммунокоррекции. Классификация иммунокоррекции в зависимости от направленности.
48.Аллергены,классификация по путям попадания в организм,по хим. Структуре, по происхождению. Псевдоаллергическая реакция,псевдоаллергены.
Аллергены, классификация по путям попадания в организм, по химической структуре, по происхождению. Псевдоаллергическая реакция,псевдоаллергены. Вещества,вызывающие аллергию наз-тсяаллергенами.Это аналог термина,к-рый применяется при рассмотрении вопросов аллергии. А-н антиген определённого типа,выз-щий сенсибилизацию у чувствительного к нему организма.А-ны могут проникать в организм разл. путями:ингаляционный, пищевой, надкожный,чрезкожный. По происхождению А-ныдиф-ют на группы:-Пищевые(белки рыбы,мяса,молока,яиц,менее мясо кролика,нек. видов рыб,злаков,цитрусовые плоды,окрашенные в жёлтый,оранжевый и красный цвет.)-Пыльцевые(пыльца при цветении растений-они попадают в воздуш. аэрозоль цир-ют на большое расстояние воздухом.)Эпидермальные(к-ты эпидермиса,волос,шерсти различных животных и в сочет. с дом. Пылью созд-ют ал. проблему.)Пр-ты насекомых(инсектные)-тараканы.Бытовые химические(стир. порошок).Пром. химические(лаки,краски). Лекарственные(лидеры антибиотики,вит. пр-ты В1,В6,анальгетики).
Большинство белковыхА-нов являются:
Ферментами(протеазами,рибонуклеазами,трансферазами и др.)
Ингибиторами ферментов(2Sальбуминами,ингибиторамисериновых протеаз)
Транспортными белками(цитохромы,транспортёры липидов-липокалины,переносчики феромонов,электронов,О2,железа)
Регуляторными белками(профилины,кальмодулин,кальцийсвязывающие белки и др.) с низкой мол. массой.
Псевдоаллергические реакции(ПАР)-обусловлена дегрануляцией тучных клеток без участия АТ класса Е,т.к присутствует ряд хим. соединений, обладающих способностью вызывать прямую дегрануляцию тучных клеток- в-ва,как эндогенного происхождения так и поступающие из вне.1)Эндогенные-ацетилхолин,С3аС5а, метаболиты полов. гормонов, аденозинмонофосфат, ионы Са. 2)Экзогенные-пр-ты питания- шоколад, цитрусовые, сыр, красное вино и др.
ПАР- может быть связана с дефицитом С1 ингибитором комплимента.
49.Стадии и фазы аллергии.
Аллергия раз-тся в 3 стадии:
Сенсибилизация-нач-тся при первом попадании ал-на в организм. В большинстве случаев человек не знает, когда он был сенсибилизирован. Раз-тся обычный им. ответ,нопродуц-тсяиммунно тела к классу Е.Этому способствует попадание ал-на ч/з слиз. оболочки, кл-ки к-рых в большей степени IL4,5,13.=>синтез IgE. Это способствует проникновение ал-на в малых дозах. Также увел-тся комплекс наследственных ф-ов. Секретные АТ кл. Е с током крови и лимфой попадают в места распол-ния тучных клеток. На ЦПМ тучных кл-к есть рецепторы к Fc-фрагменту кл.Е, происходит фиксация на тучной клетке. АТ кл. Ефиксир. живут до 9 мес.Клинических проявлений нет.
Разрешения(клинич. проявления аллергии).Развивается с момента повторного попадания ал-на в организм. В этой стадии разл-ют 3 фазы:
иммунологическую,патохимическую, патофизиологическую. На тучной клетке есть ФС рецепторы к к-рой присоединяется IgE. Сов-сть всех БАВ туч. кл-к прив-т к след-им патофиз-им эф-там-отёк,спазм,зуд.
Десенсибилизация(возврат ор-ма к нормальной чувствительности к данному ал-ну). Раз-тсяв следствие полного расход. туч. кл-к компонентов гранул. Продолжительность от нескольких мин. часов до нескольких месяцев,лет. Туч.кл-ки сохраняют свою жизнеспособность. Это значит, что они заново накопят гранулы, а АТ кл. Е станут чувствительными к ал-ну.