Обоснование применения депакина хроно в качестве препарата первого выбора при эпилептических энцефалопатиях

1. Отсутствие противопоказаний и риска утяжеления симптоматики и присоединения других расстройств, обусловленное следующими клинико-фармакологическими особенностями депакина сравнительно с альтернативными препаратами:

а) депакин хроно не вызывает седативного эффекта, моторной скованности, возбуждения, дискинезий и других психомоторных феноменов, присущих нейролептикам, транквилизаторам, психостимуляторам, антидепрессантам и другим психотропным препаратам;

б) депакин хроно эффективно подавляет эпилептиформную активность в отличие от нейролептиков, снижающих порог судорожной готовности, и карбамазепина, нередко усиливающего эпилептиформную активность в ЭЭГ с усугублением психиатрической симптоматики и возможным провоцированием припадков [2, 6];

в) депакин хроно исключает риск развития ятрогенных поздних дистоний, дискинезий, паркинсонического синдрома, возможных при применении нейролептиков и, соответственно, не требует использования корректоров;

д) депакин не вызывает зависимости и толерантности симптомов к препарату из-за снижения чувствительности нейрональных рецепторов.

2. Помимо противоэпилептического действия вальпроевая кислота обладает собственным независимым от противосудорожного действия противопсихотическим действием и применяется независимо от эпилепсии как антипсихотический препарат, корректор поведения, анксиолитик при расстройствах настроения, болезнях зависимости, эмоциональных нарушениях, составляя, к примеру, 35% всех препаратов, применяемых в психиатрических клиниках США [15].

3. Вальпроевая кислота является нейропротектором и предохраняет нейроны от эксцитотоксической гибели, характерной для ряда неврологических, эпилептических и психиатрических заболеваний и тем самым препятствует прогрессированию заболевания, а в ряде случаев способствует его прерыванию и практическому выздоровлению [2, 6].

4. Вальпроевая кислота способствует дифференциации нейробластов и пролиферации дендритов, благоприятствуя тем самым созреванию функциональных систем мозга [6].

5. Эффективное подавление эпилептической активности в ЭЭГ вальпроевой кислотой позволяет уже на 3–5-й день стабилизированной терапевтической дозы убедиться с помощью ЭЭГ-контроля в правильности выбора препарата, прогнозировать успех у данного пациента и в дальнейшем по динамике изменений ЭЭГ контролировать успешность лечения [1–6].

6. Лечение вальпроевой кислотой в большинстве случаев не дает неблагоприятных побочных эффектов со стороны ЦНС, а если они и возникают, то не носят долгосрочного характера и полностью обратимы при отмене препарата или снижении его дозы [2, 3, 12, 15].

Следует отметить, что в отличие от эпилептических припадков, требующих продолжительности лечения не менее 2 лет, а иногда и пожизненно, лечение депакином хроно бессудорожных эпилептических когнитивных расстройств под контролем ЭЭГ и клиники проводится только в течение времени, необходимого для стабилизации достигнутого клинического эффекта. Наш опыт говорит о том, что при условии успешного полного подавления эпилептиформной активности в ЭЭГ под влиянием депакина хроно необходимая продолжительность лечения в большинстве случаев составляет от 6 мес до 2–3 лет. При неуспешности применяют другие противоэпилептические препараты, подавляющие эпилептиформную активность в ЭЭГ (топирамат, ламотриджин) [26]. При неэффективности в случаях тяжелых расстройств речи, связанных с синдромами Ландау–Клеффнера и "электрическим статусом в медленноволновом сне", применяют стероиды, а при неэффективности фармакотерпии – хирургическое лечение [20, 38]. Такая агрессивность терапии подчеркивает критическую роль эпилептической активности в ЭЭГ в развитии поведенческих, психических и когнитивных нарушений.