Тема 2.1: Патология обмена веществ. Дистрофия.
ПЛАН
Дистрофия – определение, сущность, механизмы развития.
Классификация дистрофий.
Паренхиматозные дистрофии:
белковые дистрофии (диспротеинозы)
жировые (липидозы)
углеводные
Мезенхимальные дистрофии:
белковые
жировые
углеводные
Смешанные дистрофии.
Понятие о минеральных дистрофиях
Нарушение водного обмена.
Нарушение кислотно-основного состояния (КОС)
Некроз.
Апоптоз.
1.Дистрофия – изменение структуры и функций клеток и тканей в результате нарушения обмена веществ (трофики тканей).
Сущность дистрофий: в клетках или в межклеточном веществе образуется избыток или недостаток свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.
Дистрофии могут проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном.
Причины развития дистрофий:
расстройство саморегуляции клетки вследствие нарушения ферментативных
процессов в ней;
гипоксия тканей;
нарушение снабжения клеток и тканей питательными веществами.
Механизмы развития дистрофий:
Инфильтрация – пропитывание клеток и тканей различными веществами.
Например, инфильтрация холестерином и его производными стенок крупных артерий при атеросклерозе.
Извращённый синтез – в клетках и межклеточном веществе образуются аномальные, не свойственные этим клеткам и тканям вещества. Например, синтез белка амилоида, которого в норме у человека нет.
Трансформация – образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, белки трансформируются в жиры или углеводы.
Декомпозиция или фанероз – распад тех и или структурных комплексов, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры. Например, появление в клетке избыточного количества либо белков, либо жиров. Возникает белковая или жировая дистрофия.
2.Классификация дистрофий:
1) По причине:
наследственные, вследствие дефекта той или иной системы организма;
приобретённые – под действием токсинов, излучения.
2) По локализации в паренхиме или строме:
паренхиматозные
мезенхимальные
смешанные
3)По виду нарушенного обмена веществ:
белковые (диспротеинозы)
жировые (липидозы)
углеводные
минеральные
4)По распространённости:
общие
местные
5)По выраженности изменений:
обратимые
необратимые
3.Паренхиматозные дистрофии возникают при нарушениях обмена веществ
в клетках паренхиматозных органов (почки, печень, селезёнка и др.).
Причины: нарушение кровообращения и лимфообращения, и иннервации, инфекции, интоксикации, гипоксии, гормональные и энзимные нарушения и. т. д.
Паренхиматозные белковые дистрофии (диспротеинозы): происходит нарушение физико-химического состава белка в клетке. Развиваются при гипоксии, различных инфекционных заболеваниях, интоксикациях.
Виды паренхиматозных белковых дистрофий:
зернистая дистрофия: в цитоплазме клеток паренхиматозных органов (печень, почки, селезенка, сердце) образуется грубая зернистость в виде белковых зёрен, мелких капель в результате денатурации белков. Органы увеличены в объёме, дрябловаты, на разрезе набухшие, тусклые, как бы ошпаренные кипятком (мутное набухание).
Причины: интоксикации, инфекционные процессы, расстройства кровообращения приводят к нарушению окислительных процессов в тканях. Функция органа ослабляется. Зернистая дистрофия обратима. При исчезновении причины структура клеток восстанавливается.
гидропическая (водяночная) дистрофия возникает вследствие нарушения белкового и водного обмена. В клетках кожи, почек, надпочечников, печени появляются вакуоли, содержащие воду.
Причины: интоксикации, инфекционные процессы, отёки органов, истощение, гиповитаминозы. Процесс заканчивается гибелью клеток.
гиалиново-капельная дистрофия – тяжёлый вид белковой дистрофии, развивается в почках, реже в печени, редко в миокарде. Белок клеток изменяется более глубоко, наступает коагуляция белка, он уплотняется, сливается в гомогенные капли, напоминающие основное вещество гиалинового хряща. Белковые капли заполняют клетку целиком, орган увеличивается и уплотняется, функция органа нарушается. Этот вид белковой дистрофии необратим, развиваются некротические изменения и гибель клетки.
роговая дистрофия появляется избыток рогового вещества в ороговевающем эпителии кожи (гиперкератоз, ихтиоз), а также образование его на слизистых оболочках (лейкоплакия), в норме не бывает.
Причины разнообразны: нарушения развития кожи, хроническое воспаление, авитаминозы.
Исход: иногда при устранении причины происходит восстановление ткани, но в запущенных случаях наступает гибель клеток.
Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) возникают при нарушениях жирового обмена в клетках миокарда сердца, печени, почках. В норме жир под микроскопом не виден. Развивается при инфекциях и некоторых интоксикациях – это приобретённые липидозы. К врождённым липидозам относятся болезнь Гоше, болезнь Ниммана-Пика. Липидозы проявляются в виде появления капель жира в цитоплазме клеток органа. Орган увеличивается, становится дряблым, на разрезе жёлтого цвета с налётом жира.
Причины разнообразны: гипоксия, инфекции, интоксикации, авитаминозы, одностороннее питание. Исход жировой дистрофии зависит от её степени. Если не сопровождается грубой ломкой клеточных структур, то она обратима.
Паренхиматозные углеводные дистрофии возникают при нарушении усвоения клетками сахара, в результате расстройства ферментативного расщепления полисахаридов в кишечнике или в процессе всасывания моносахаридов. Проявляются в виде нарушения обмена гликогена (количество его, то увеличивается, то уменьшается в клетках), появление в необычных местах (при сахарном диабете, врождённых дистрофиях), при избыточном накоплении глюкопротеидов (слизистоподобных веществ) на слизистых оболочках в результате их воспаления.
4. Мезенхимальные дистрофии: происходят изменения в строме органов и в стенках сосудов. Различают мезенхимальные белковые дистрофии, мезенхимальные жировые дистрофии, мезенхимальные углеводные дистрофии.
1)Мезенхимальные белковые дистрофии характеризуются повреждением волокон и основного вещества.
Виды мезенхимальных белковых дистрофий:
мукоидное набухание – изменение химического состава основного вещества промежуточной ткани, но коллагеновые волокна не изменены. Этот процесс обратимый при устранении причины. Возникает при различных заболеваниях воспалительного и невоспалительного характера. Поражаются сердце, почки, кожа, артерии, суставы. Микроскопически процесс определить трудно.
фибриноидное набухание более глубокий процесс, изменяются коллагеновые волокна, которые пропитываются белками плазмы и фибрином, это нерастворимые соединения. Этот процесс необратимый и заканчивается гибелью тканей, некрозом, фибриноидом (миокард, клапаны сердца, аллергиях)
гиалиновая дистрофия (гиалиноз) возникает в соединительной ткани, в стенках сосудов. В соединительной ткани появляются гомогенные массы, напоминающие гиалиновый хрящ, местный гиалиноз соединительной ткани наблюдается в рубцах, образовании спаек после воспаления в плевральной полости, туберкулёзе
амилоидная дистрофия (амилоидоз) – это глубокое нарушение белкового обмена. В межклеточном веществе откладывается амилоид в виде плотных белковых масс. Чаще амилоид откладывается в селезёнке, почках, печени, в результате паренхима органов сдавливается и исчезает, что приводит к нарушению функций органов и смерти. Причина этой дистрофии: туберкулёз, сифилис, остеомиелит, гнойные незаживающие раны.
2) Мезенхимальные жировые дистрофии (липидозы) проявляются в виде нарушения обмена нейтрального жира. Увеличение количества жира в жировой клетчатке может быть общим и местным.
Общее ожирение (тучность) – патологическое отложение нейтрального жира.
Нарушение обмена холестерина (жироподобного вещества). Увеличения содержания холестерина в крови называется гиперхолестеринемией. Может развиться:
в результате увеличенного поступления холестерина с пищей
при повышении синтеза холестерина при клеточном распаде, диабете, заболеваниях печени
недостаточное выведение холестерина кишечником
увеличение (свыше 1%) содержания холестерина в крови
снижение функций щитовидной железы
С нарушением обмена холестерина связано так же образование желчных камней, развитие атеросклероза – отложение холестерина в виде бляшек в стенках крупных сосудов.
Причины ожирения:
Повышенное поступление жира с пищей при малом расходе энергии, при повышенном аппетите и одновременно гиподинамии (опухоли мозга, инфаркт миокарда).
Недостаточное расходование жира и вследствие этого накопление его в условиях нормального питания при нарушении функций эндокринных желёз (гипофизарное ожирение, микседема).
Особое значение имеет ожирение сердца. Жир откладывается в эпикарде в виде прослоек между мышечными волокнами, что приводит к расстройству кровообращения.
При нарушении жирового обмена внутри клетки развивается жировая дистрофия (в сердце, печени, почках). В клетке жир появляется в виде мелких капелек. При этом органы имеют тусклый глинисто-жёлтый цвет, дряблую консистенцию. Причины жировой дистрофии: алкоголизм, туберкулёз, инфекционные болезни, отравления мышьяком, фосфором. Тяжёлая дистрофия приводит к гибели клеток и недостаточной функции печени, почек, сердца.
3) Мезенхимальные углеводные дистрофии проявляются при нарушении углеводного обмена. Например, при гипофункции щитовидной железы развивается микседема (слизистый отёк). При этой дистрофии коллагеновые волокна межклеточного вещества соединительной ткани замещаются слизеподобными веществами, происходит ослизнение ткани.
5.Смешанные дистрофии: изменения происходят как в паренхиме, так и в строме органов и тканей. Возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов), а также минералов.