Острый абсцесс легкого (микро)
1. Название ткани: Ткань легкого
2. Окраска: ГЭ
3. Структурная единица: Ацинус- структурная единица лёгких. Состоит из ветвей терминальной (концевой) бронхиолы — респираторных бронхиол и альвеолярных ходов, оканчивающихся альвеолами. Альвеолы имеют многоугольную форму, разделяются межальвеолярными перегородками, которые представлены стенками альвеол, расположенными между ними элементами соединительной ткани (эластическими, коллагеновыми и ретикулярными волокнами) и сетью капилляров, участвующих в газообмене. Некоторые альвеолы сообщаются между собой благодаря отверстиям в межальвеолярных перегородках («порам Кона»).
Внутренний слой альвеолярной стенки сформирован сквамозными (дыхательными) альвеоцитами (альвеоциты 1-го типа) и большими альвеоцитами (альвеоциты 2-го типа), хеморецепторами (альвеоциты 3-го типа), а также макрофагами. Альвеолоциты 1-го типа, участвующие в газообмене, занимают значительно бо́льшую площадь (97,5 % внутренней поверхности альвеолы), чем альвеоциты 2-го типа (гранулярные, кубовидные, секреторные клетки). Как и альвеоциты 1-го типа, альвеолоциты 2-го типа расположены на базальной мембране; эти клетки вырабатывают сурфактант — поверхностно-активное вещество, выстилающее изнутри альвеолы и препятствующее их спадению.
Острый абсцесс локализуется часто в II, VI, VIII, IX и X сегменте
4. Описание пат.очага: в центре микропрепарата очаг некроза крупной формы, представленный тканевым детритом, обломками лейкоцитов
5. Морфологические изменения вокруг пат.очага: лейкоцитарный вал, абсцесс имеет капсулу внутренняя стенка- пиогенная, наружная представлена соединительнотканными волокнами
6. Изменения в сосудах: расширены, стенки утолщены, имеется небольшой периваск.отек, имеются очаги кровоизлияния
7. Строма: инфильтрирована, имеется перифокальный отек
8. Паренхима: вокруг пат.очага представлена дистелектазами (эмфизела+ ателектаз или расширенные + спавшиеся альвеолы)
9. Заключение: абсцесс легкого
10. Исход и причина смерти: пневмония, бронхопневмония, эмпиема плевры + внелегочные изменения
или
прорыв абсцесса в плевральную полость при расположении его ближе к периферии легкого, что сопровождается развитиемэмпиемы плевры. Прорыв гнойника в плевру, сообщающегося с бронхом, сопровождается развитием пиопневмоторакса. При этом возможно возникновение плевро-пульмонального шока. Кроме того, смещение средостения вызывает нарушение кровообращения и гипоксию. Эти нарушения могут при непринятии соответствующих мер привести к смерти больного.
Хронический бронхит
Название ткани: ткань легкого
Окраска: гематоксилин - эозин
Структурная единица: строение стенки легкого и оболчки и эпителий.
- Бронхи крупного калибра диаметром от 5 до 15 мм характеризуются складчатой слизистой оболочкой (благодаря сокращению гладкой мышечной ткани), многорядным реснитчатым эпителием, наличием желёз (в подслизистой основе), крупных хрящевых пластин в фиброзно-хрящевой оболочке.
- Бронхи среднего калибра отличаются меньшей высотой клеток эпителиального пласта и снижением толщины слизистой оболочки, также наличием желез, уменьшением размеров хрящевых островков.
- В бронхах малого калибра эпителий реснитчатый двухрядный, а затем однорядный, хрящей и желёз нет, мышечная пластинка слизистой оболочки становится более мощной по отношению к толщине всей стенки. Продолжительное сокращение мышечных пучков при патологических состояниях, например при бронхиальной астме, резко уменьшает просвет мелких бронхов и затрудняет дыхание. Следовательно, мелкие бронхи выполняют функцию не только проведения, но и регуляции поступления воздуха в респираторные отделы легких.
- Конечные (терминальные) бронхиолы имеют диаметр около 0,5 мм. Слизистая оболочка их выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием, в котором встречаются щеточные клетки, секреторные (клетки Клара) и реснитчатые клетки. В собственной пластинке слизистой оболочки терминальных бронхиол расположены продольно идущие эластические волокна, между которыми залегают отдельные пучки гладких мышечных клеток. Вследствие этого бронхиолы легко растяжимы при вдохе и возвращаются в исходное положение при выдохе.
Патологический очаг: Слизистая бронха в норме цилиндрическим эпителий, интенсивно инфильтрирована лейкоцитарной инфильтрацией, в некоторых участках эпителий десквамирован (б) – изъязвлен.
Подслизистая: кол-во желез увеличено, наблюдается гиперфункция (выброс слизи), мышечная оболочка отечна с лейкоцитарной инфильрацией, наружная оболочка отечна инфильтрирована
Вокруг патологического очага: инфильтрация переходит на ткань вокруг.
Изменения сосудов: Полнокровны расширены, периваскулярный отек. Стенки сосудов утолщены.
Строма: клеточная инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами.
Паренхима: клеточная инфильтрация, отек. (повторить)
Заключение: Хронический бронхит
Исход и причина смерти: Бронхопневмония, метаплазия эпителия, воспаление легких, бронхоэктазы, дыхательная недостаточность, бронхиальная астма.
Микропрепарат
Крупозная пневмония
1. Название ткани: Ткань легкого.
2. Окраска: Гематоксилин эозин
3. Структурная ед. слои и об: Альвеолы : имеют вид тонкостенных пузырьков. Состав стенки: однослойный плоский эпителий (на базальной мембране), и межальвеолярная перегородка из рыхлой соединительной ткани, содержащая большое количество эластических волокон и кровеносный капилляр, контактирующий сразу с обеими соседними альвеолами. Поверхность эпителия альвеол покрыта сурфактантным комплексом. Клеточный состав альвеолярной стенки: эпителиальные клетки - альвеолоциты 1-го типа: осуществляют газообмен; альвеолоциты 2-го типа: выделяют на поверхность компоненты,образующие сурфактантный комплекс,который препятствует спадению альвеол при выдохе, а также учавствует в предохранении их от проникновения через стенку альвеол микрооргнаизмов и транссудации жидкости из капилляров межальвеолярных перегородок в альвеолы.
4. Пат. очаг: альвеолы заполнены нейтрофилами и фибрином,нити фибрина проходят через поры межальвеолярных перегородок,нити фибрина тянутся из одной альвеолы в другую.
5. Вокруг пат. очага: гиперемия и отек легочной ткани,лейкоцитарная инфильтрация
6. Сосуды: сосуды в межальвеолярных прегородках полнокровны,краевое стояние лейкоцитов, сладж синдром,повышение проницаемости капилляров ,периваскулярный отек.